LAPORAN PENDAHULUAN
DENGAN KASUS SEPSIS NEONATORUM
DI RUANGAN PERINATOLOGI RSUD ARIFIN ACMAD PEKANBARU
ERNI NOVRIANI, S.Kep
0811465770
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS RIAU
PEKANBARU
2008
SEPSIS NEONATORUM
A. Pengertian
Sepsis neonatorum adalah infeksi bakteri pada aliran darah pada bayi selama empat minggu pertama kehidupan. Insiden sepsis bervariasi yaitu antara 1 dalam 500 atau 1 dalam 600 kelahiran hidup (Bobak, 2005).
Sepsis adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan respons sistemik terhadap infeksi pada bayi baru lahir (Behrman, 2000)
Sepsis adalah sindrom yang dikarekteristikkan oleh tanda-tanda klinis dan gejala-gejala infeksi yang parah yang dapat berkembang kearah septikemia dan syok septik (Dongoes, 2000)
B. Etiologi
1. Streptococus group B (SGB)
2. Bakteri enterik dari saluran kelamin ibu
3. Virus herpes simplek
4. Enterovirus
5. E. Coli
6. Candida
7. Stafilokokus
C. Faktor Resiko
1. Faktor maternal
a. Ruptir selaput ketuban yang lama
b. Persalinan prematur
c. Amnionitis klinis
d. Demam maternal
e. Manipulasi berlebihan selama proses kehamilan
f. Persalinan yang lama
2. Faktor lingkungan
a. kateter umbilikus arteri dan vena
b. selang sentral
c. selang endotrakea
d. teknologi invasif
e. pemberian susu formula
3. Faktor pejamu
a. Jenis kelamin laki-laki
b. Berat lahir rendah (Bobak, 2005).
D. Patofisiologis
Sepsis dimulai dengan invasi bakteri dan kontaminasi sistemik. Pelepasan endotoksin oleh bakteri menyebabkan perubahan fungsi miokardium, perubahan ambilan dan penggunaan oksigen, terhambatnya fungsi mitokondria, dan kekacauan metabolik yang progresif. Pada sepsis yang tiba-tiba dan berat, complment cascade menimbulkan banyak kematian dan kerusakan sel. Akibatnya adalah penurunan perfusi jaringan, asidosis metabolik, dan syok, yang mengakibatkan disseminated intravaskuler coagulation (DIC) dan kematian (Bobak, 2005).
E. Manifestasi klinis
1. Umum : panas, hipotermi, malas minum, letargi, sklerema
2. Saluran cerna: distensi abdomen, anoreksia, muntah, diare, hepatomegali
3. Saluran nafas: apnu, dispnue, takipnu, retraksi, nafas cuping hidung, merintih, sianosis
4. Sistem kardiovaskuler: pucat, sianosis, kulit lembab, hipotensi, takikardi, bradikardi
5. Sistem syaraf pusat: iritabilitas, tremor, kejang, hiporefleksi, malas minum, pernapasan tidak teratur, ubun-ubun membonjol
6. Hematologi: Ikterus, splenomegali, pucat, petekie, purpura, perdarahan.
(Arif, 2000)
F. Pemeriksaan diagnostik
1. biakan darah (pada darah tepi ditemukan neutropenia, trombositopenia)
2. Analisa Gas Darah (AGD)
3. fungsi lumbal
4. analisis dan kultur urine
5. foto dada
6. EKG (perubahan segmen ST dan gelombang T, dan disritmia yang menyerupai infark miokard)
(Arif, 2000)
G. Penatalaksanan
1. suportif
monitoring cairan, elektrolit dan glukosa
2. Kausatif
Antibiotik (golongan penisilin)
H. Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul
1. Hipertermi b/d efek endotoksin, perubahan regulasi temperatur, dihidrasi, peningkatan metabolisme
2. resiko tinggi perubahan perfusi jaringan b/d hipovolemia
3. resiko tinggi kekurangan volume cairan b/d kebocoran cairan kedalam intersisial
4. resiko tinggi kerusakan pertukaran gas b/d terganggunya pengiriman oksigen kedalam jaringan,
5. Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi
6. resiko tinggi infeksi b/d penurunan sistem imun
7. kurang pengetahuan b/d kurangnya informasi
(Doenges, 2000)
I. Intervensi keperawatan dan rasional
1. hipertermi b/d efek endotoksin, perubahan regulasi temperatur, dihidrasi, peningkatan metabolisme
a. pantau suhu pasien
R: suhu 38,9 -41,1 derajad celcius menunjukkkan proses penyakit infeksius akut
b. pantau suhu lingkungan, batasi/tambahkan linen sesuai indikasi
R: suhu ruangan harus di ubah untuk mempertahankan suhu mendekati normal
c. berikan kompres hangat, hindari penggunaan alkohol
R: membantu mengurangi demem
d. kolaborasi dalam pemberian antipiretik, misalnya aspirin, asetaminofen
R: mengurangi demem dengan aksi sentral pada hipotalamus
2. resiko tinggi perubahan perfusi jaringan b/d hipovolemia
a. pertahankan tirah baring
R: menurunkan beban kerja mikard dan konsumsi oksigen
b. pantau perubahan pada tekanan darah
R: hipotensi akan berkembang bersamaan dengan mikroorganisme menyerang aliran darah
c. pantau frekuensi dan irama jantung, perhatikan disritmia
R: disritmia jantung dapat terjadi sebagai akibat dari hipoksia
d. kaji ferkuensi nafas, kedalaman, dan kualitas
R: peningkatan pernapasan terjadi sebagai respon terhadap efek-efek langsung endotoksin pada pusat pernapasan didalam otak
e. catat haluaran urine setiap jam dan berat jenisnya
R: penurunan urine mengindikasikan penurunan perfungsi ginjal
f. kaji perubahan warna kulit,suhu, kelembapan
R: mengetahui status syok yang berlanjut
g. kolaborasi dalam pemberian cairan parenteral
R: mempertahankan perfusi jaringan
h. kolaborasi dalam pemberian obat
R: mempercepat proses penyembuhan
3. resiko tinggi kekurangan volume cairan b/d kebocoran cairan kedalam intersisial
a. catat haluaran urine setiap jam dan berat jenisnya
R: penurunan urine mengindikasikan penurunan perfungsi ginjal serta menyebabkan hipovolemia
b. pantau tekanan darah dan denyut jantung
R: pengurangan dalam sirkulasi volum cairan dapat mengurangi tekanan darah
c. kaji membrane mukosa
R: hipovolemia akan memperkuat tanda-tanda dehidrasi
d. kolaborasi dalam pemberian cairan IV misalnya kristaloid
R: cairan dapat mengatasi hipovolemia
4. resiko tinggi kerusakan pertukaran gas b/d terganggunya pengiriman oksigen kedalam jaringan
a. pertahankan jalan nafas dengan posisi yang nyaman atau semi fowler
R: meningkatkan ekspansi paru-paru
b. pantau frekuensi dan kedalaman jalan nafas
R: pernapasan cepat dan dangkal terjadi karena hipoksemia, stress dan sirkulasi endotoksin
c. auskultasi bunyi nafas, perhatikan krekels, mengi
R: kesulitan bernafas dan munculnya bunyi adventisius merupakan indikator dari kongesti pulmona/ edema intersisial
d. catat adanya sianosis sirkumoral
R: menunjukkna oksigen sistemik tidak adequat
e. selidiki perubahan pada sensorium
R: fungsi serebral sangat sensitif terhadap penurunan oksigenisasi
f. sering ubah posisi
R: mengurangi ketidakseimbangan ventilasi
g. kolaborasi dalam pemberian oksigen
R: mengoreksi hipoksemia
J. Reverensi
Arif, mansjoer (2000). Kapita selekta kedokteran. Jakarta: EGC.
Behrman (2000). Nelson ilmu kesehatan anak. Jakarta: EGC.
Bobak (2005). Buku ajar keperawatn maternitas. Jakarta: EGC.
Doenges (2000). Rencana asuhan keperawatan; pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Jakarta: EGC.
WOC SEPSIS NEONATORUM
Bakteri virus kontaminasi sistemik
Pelepasan endotoksi peradangan peningkatan IL 1&6
Perubahan fungsi miokaridum hipotalamus
Gangguan proses pernapasan pusat termuregulator
Gangguan fungsi mitokondria ketidakstabilan suhu
Kerusakan dan kematian sel
Penurunan perfusi jaringan
Asidosis metabolik Ggn proses metabolisme distensi abdomen
Syok septik insufisiensi adrenalin mual, muntah
Sepsis neonatorum kegagalan sum-sum tulang Anorexia
Anemia
Kamis, 04 Desember 2008
KEP.ANAK-HIRSCHPRUNG
LAPORAN PENDAHULUAN
DENGAN KASUS HIRSCHSPRUNG
ERNI NOVRIANI, S.Kep
0811465770
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS RIAU
PEKANBARU
2008
HIRSCHSPRUNG
A. Pengertian
Hirschsprung adalah suatu kelainan ganglion usus yang dimulai dari spingter ani internal ke arah proksimal dengan panjang yang bervariasi dan termasuk anus sampai rectum serta kelainan kongenital dimana tidak terdapatnya sel ganglion parasimpatis dari pleksus auerbach di kolon (Aziz, 2006)
Hirschsprung adalah suatu penymbatan pada usus besar yang terjadi akibat pergerakan usus yang tidak adequat karena sebagian dari usus besar tidak memiliki saraf yang mengendalikan kontraksi ototnya (Anonim, 2007).
Hirschsprung adalah tidak adanya sel ganglion dalam rectum dan sebagian tidak ada didalam kolon (Suriadi, 2006).
B. Etiologi
1. kegagalan sel neural pada masa embrio dalam dinding usus, gagal eksistensi kranio kaudal pada sub mukosa dinding fleksus
2. segmen usus yang tidak memiliki gerakan peristaltik tidak mendorong bahan-bagan yang dicerna dan terjadi penyumbatan
3. disebabkan oleh kelainan bawaan sering terjadi pada anak sindrom down
4. tidak adanya ganglion
C. Manifestasi klinis
1. kegagalan lewatnya mekonium dalam 24 jam pertama kehidupan
2. konstipasi kronik mulai bulan pertama kehidupan dengan terlihat tinja sepereti pita
3. obstruksi usus dalam periode neonatal
4. nyeri abdomen dan distensi
5. gangguan pertumbuhan
D. Patogenesis
Absensi ganglion meisner dan auerbach pada mukusa usus mengakibatkan usus selalu dalam keadaan spastis dan gerak peristaltik pada daerah tersebut tidak mempunyai daya dorong sehingga usus bersangkutan tidak ikut dalam proses evakuasi feses atau pun udara (Arif, 2000)
E. Komplikasi
1. Obstruksi usus
2. Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit
3. Konstipasi
4. Abses pericolon
5. Perforasi
6. septikemia
(Arif, 2000)
F. Pemeriksaan diagnostik
1. Rontgen perut (menunjukkna pembesaran usus besar yang terisi oleh gas dan tinja)
2. pemeriksaan bariumj enema
3. manometri usus (pengukuran tekanan spingter anus dengan cara mengembangkan balon didalam rectum )
4. biopsi rectum (menunjukkan tidak adanya ganglion sel-sel saraf)
(Arif, 2000)
G. Penatalaksanan
1. Penggunaan pelembek tinja dan irigasi rectum
2. pembedahan kolostomi
3. pengangkatan bagian usus yang terkena dan penyambungan kembali usus besar biasanya dilakukan pada saat anak berusia 6 bulan lebih
(Arif, 2000)
H. Asuhan keperawatan
1. Adanya kegagalan mengeluarkan mekonium dalam 24-28 jam setelah lahir, muntah bewarna hijau, dan konstipasi
2. Adanya kembung pada saat perkusi
3. Pada colok anus, feses akan menyemprot
4. Status nutrisi dan status hidrasi
I. Diagnosa keperawatan
1. konstipasi b/d obstruksi karena ganglion pada usus
2. resiko kurang volume cairan b/d persiapan pembedahan
3. Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d mual dan muntah
4. gangguan integritas kulit b/d kolostomi dan perbaikan pembedahan
5. resiko infeksi b/d adanya insisi
J. Intervensi keperawatan dan rasional
1. konstipasi b/d obstruksi karena ganglion pada usus
a. Auskultasi bising usus
R: adanya bunyi abnormal menunjukkna terjadinya komplikasi
b. Kaji adanya nyeri pada perut
R: berhubungan dengan terjadnya komplikasi
c. Anjurkan makanan/cairan yang tidak mengiritasi
R: menurunkan resiko iritasi pada lambung dan usus
d. Kolaborasi rencana pembedahan
R: mengembalikan fungsi usus
2. resiko kurang volume cairan b/d persiapan pembedahan
a. pantau tanda-tanda vital
R: TTV kurang dari normal dapat menyebabkan syok
b. kaji turgor kulit dan membran mukosa
R: memberikan informasi volume sirkulasi umumdan tingkat dehidrasi
c. pantau masukan dan pengeluaran cairan
R: memberikan pedoman untuk megganti cairan
d. kolaborasi dalam pemberian cairan sesuai indikasi
R: mempertahankan volume cairan dan keseimbangan elektrolit
e. catat haluaran urine setiap jam dan berat jenisnya
R: penurunan urine mengindikasikan penurunan perfungsi ginjal
f. kaji perubahan warna kulit,suhu, kelembapan
R: mengetahui status syok yang berlanjut
g. kolaborasi dalam pemberian cairan parenteral
R: mempertahankan perfusi jaringan
h. kolaborasi dalam pemberian obat
R: mempercepat proses penyembuhan
3. Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d mual dan muntah
a. Timbang berat badan, catat masukan dan pengeluaran
R: mengidentifikasi status cairan dan nutrisi
b. Auskultasi bising usus
R: menentukan kembalinya peristaltik
c. Petahankan patensi selang NGT
R: meningkatkan pemulihan usus
d. kolaborasi dalam pemberian obat-obatan
R: mencegah keadaan yang lanjut
K. Reverensi
Anonim (2007). Penyakit hiscprung. Diperoleh pada 01 april 2008
Arif, mansjoer (2000). Kapita selekta kedokteran. Jakarta: EGC.
Doenges (2000). Rencana asuhan keperawatan; pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Jakarta: EGC.
Hidayat (2006). Pengantar ilmu keperawatn anak. Jakarta: Salemba medika.
Suriadei (2006). Asuhan keperawatan anak. Jakarta: Seto agung.
WOC HIRSCHSPRUNG
Kegagalan dalam migrasi sel ganglion selama perkembangan embrio
Tidak adanya sel ganglion parasimpatik dari fleksus aurebach di kolon
Tidak ada peristaltik dan evakuasi usus secara spontan
Isi usus terdorong kebagian segmen yang tidak ada ganglion
Feses menumpuk
Ketidakmampuan feses dikeluarkan
Dilakukan tindakan operasi colostomi obstruksi merangsang fekal menjadi
Peningkatan peristaltik usus menumpuk diusus
Terputusnya kontinitas jaringan pembuatan lubang anus
Memudahkan masuknya merangsang mediator waktu lama pelepasan mediator distensi abdomen
Kuman kedalam tubuh kimia di ujung saraf tidak terkontrol diujung saraf
Merangsang peristaltik
Infeksi impuls/ rangsangan penutupan usus abdomen keras usus
Medula spinalis feses menumpuk merangsang peristaltik usus pergerakan lambat
Talamus impuls saraf rasa penuh diperut
Medula spinalis Hcl meningkat
Kortek serebri
Talamus mual, muntah
Persepsi nyeri
Persepsi nyeri
DENGAN KASUS HIRSCHSPRUNG
ERNI NOVRIANI, S.Kep
0811465770
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS RIAU
PEKANBARU
2008
HIRSCHSPRUNG
A. Pengertian
Hirschsprung adalah suatu kelainan ganglion usus yang dimulai dari spingter ani internal ke arah proksimal dengan panjang yang bervariasi dan termasuk anus sampai rectum serta kelainan kongenital dimana tidak terdapatnya sel ganglion parasimpatis dari pleksus auerbach di kolon (Aziz, 2006)
Hirschsprung adalah suatu penymbatan pada usus besar yang terjadi akibat pergerakan usus yang tidak adequat karena sebagian dari usus besar tidak memiliki saraf yang mengendalikan kontraksi ototnya (Anonim, 2007).
Hirschsprung adalah tidak adanya sel ganglion dalam rectum dan sebagian tidak ada didalam kolon (Suriadi, 2006).
B. Etiologi
1. kegagalan sel neural pada masa embrio dalam dinding usus, gagal eksistensi kranio kaudal pada sub mukosa dinding fleksus
2. segmen usus yang tidak memiliki gerakan peristaltik tidak mendorong bahan-bagan yang dicerna dan terjadi penyumbatan
3. disebabkan oleh kelainan bawaan sering terjadi pada anak sindrom down
4. tidak adanya ganglion
C. Manifestasi klinis
1. kegagalan lewatnya mekonium dalam 24 jam pertama kehidupan
2. konstipasi kronik mulai bulan pertama kehidupan dengan terlihat tinja sepereti pita
3. obstruksi usus dalam periode neonatal
4. nyeri abdomen dan distensi
5. gangguan pertumbuhan
D. Patogenesis
Absensi ganglion meisner dan auerbach pada mukusa usus mengakibatkan usus selalu dalam keadaan spastis dan gerak peristaltik pada daerah tersebut tidak mempunyai daya dorong sehingga usus bersangkutan tidak ikut dalam proses evakuasi feses atau pun udara (Arif, 2000)
E. Komplikasi
1. Obstruksi usus
2. Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit
3. Konstipasi
4. Abses pericolon
5. Perforasi
6. septikemia
(Arif, 2000)
F. Pemeriksaan diagnostik
1. Rontgen perut (menunjukkna pembesaran usus besar yang terisi oleh gas dan tinja)
2. pemeriksaan bariumj enema
3. manometri usus (pengukuran tekanan spingter anus dengan cara mengembangkan balon didalam rectum )
4. biopsi rectum (menunjukkan tidak adanya ganglion sel-sel saraf)
(Arif, 2000)
G. Penatalaksanan
1. Penggunaan pelembek tinja dan irigasi rectum
2. pembedahan kolostomi
3. pengangkatan bagian usus yang terkena dan penyambungan kembali usus besar biasanya dilakukan pada saat anak berusia 6 bulan lebih
(Arif, 2000)
H. Asuhan keperawatan
1. Adanya kegagalan mengeluarkan mekonium dalam 24-28 jam setelah lahir, muntah bewarna hijau, dan konstipasi
2. Adanya kembung pada saat perkusi
3. Pada colok anus, feses akan menyemprot
4. Status nutrisi dan status hidrasi
I. Diagnosa keperawatan
1. konstipasi b/d obstruksi karena ganglion pada usus
2. resiko kurang volume cairan b/d persiapan pembedahan
3. Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d mual dan muntah
4. gangguan integritas kulit b/d kolostomi dan perbaikan pembedahan
5. resiko infeksi b/d adanya insisi
J. Intervensi keperawatan dan rasional
1. konstipasi b/d obstruksi karena ganglion pada usus
a. Auskultasi bising usus
R: adanya bunyi abnormal menunjukkna terjadinya komplikasi
b. Kaji adanya nyeri pada perut
R: berhubungan dengan terjadnya komplikasi
c. Anjurkan makanan/cairan yang tidak mengiritasi
R: menurunkan resiko iritasi pada lambung dan usus
d. Kolaborasi rencana pembedahan
R: mengembalikan fungsi usus
2. resiko kurang volume cairan b/d persiapan pembedahan
a. pantau tanda-tanda vital
R: TTV kurang dari normal dapat menyebabkan syok
b. kaji turgor kulit dan membran mukosa
R: memberikan informasi volume sirkulasi umumdan tingkat dehidrasi
c. pantau masukan dan pengeluaran cairan
R: memberikan pedoman untuk megganti cairan
d. kolaborasi dalam pemberian cairan sesuai indikasi
R: mempertahankan volume cairan dan keseimbangan elektrolit
e. catat haluaran urine setiap jam dan berat jenisnya
R: penurunan urine mengindikasikan penurunan perfungsi ginjal
f. kaji perubahan warna kulit,suhu, kelembapan
R: mengetahui status syok yang berlanjut
g. kolaborasi dalam pemberian cairan parenteral
R: mempertahankan perfusi jaringan
h. kolaborasi dalam pemberian obat
R: mempercepat proses penyembuhan
3. Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d mual dan muntah
a. Timbang berat badan, catat masukan dan pengeluaran
R: mengidentifikasi status cairan dan nutrisi
b. Auskultasi bising usus
R: menentukan kembalinya peristaltik
c. Petahankan patensi selang NGT
R: meningkatkan pemulihan usus
d. kolaborasi dalam pemberian obat-obatan
R: mencegah keadaan yang lanjut
K. Reverensi
Anonim (2007). Penyakit hiscprung. Diperoleh pada 01 april 2008
Arif, mansjoer (2000). Kapita selekta kedokteran. Jakarta: EGC.
Doenges (2000). Rencana asuhan keperawatan; pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Jakarta: EGC.
Hidayat (2006). Pengantar ilmu keperawatn anak. Jakarta: Salemba medika.
Suriadei (2006). Asuhan keperawatan anak. Jakarta: Seto agung.
WOC HIRSCHSPRUNG
Kegagalan dalam migrasi sel ganglion selama perkembangan embrio
Tidak adanya sel ganglion parasimpatik dari fleksus aurebach di kolon
Tidak ada peristaltik dan evakuasi usus secara spontan
Isi usus terdorong kebagian segmen yang tidak ada ganglion
Feses menumpuk
Ketidakmampuan feses dikeluarkan
Dilakukan tindakan operasi colostomi obstruksi merangsang fekal menjadi
Peningkatan peristaltik usus menumpuk diusus
Terputusnya kontinitas jaringan pembuatan lubang anus
Memudahkan masuknya merangsang mediator waktu lama pelepasan mediator distensi abdomen
Kuman kedalam tubuh kimia di ujung saraf tidak terkontrol diujung saraf
Merangsang peristaltik
Infeksi impuls/ rangsangan penutupan usus abdomen keras usus
Medula spinalis feses menumpuk merangsang peristaltik usus pergerakan lambat
Talamus impuls saraf rasa penuh diperut
Medula spinalis Hcl meningkat
Kortek serebri
Talamus mual, muntah
Persepsi nyeri
Persepsi nyeri
KEP.ANAK-SYNDROME DOWN DENGAN POST OPERASI KOLOSTOMI
LAPORAN PENDAHULUAN
BAYI SYNDROME DOWN DENGAN POST OPERASI KOLOSTOMI
DI RUANG PERINATOLOGI RUMAH SAKIT UMUM DAERAH ARIFIN ACHMAD PEKANBARU
ERNI NOVRIANI, S.Kep
NIM: 0811465770
Pembimbing Akademik: Yulia Irvani Dewi, SKp. M.Kep. Sp.MAT
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS RIAU
PEKANBARU
2008
SYNDROME DOWN
DEFINISI
Syndrome down adalah kelainan kogenital yang disebabkan oleh kerusakan kromosomal yang ditandai dengan retardasi mental dan bentuk fisik yang unik yang disebut Mongoloid Idiots (Burns, 2000).
TANDA DAN GEJALA
- Wajah khas mongoloid
- Kepala agak kecil
- Daerah oksipital mendatar
- Muka lebar
- Hidung pesek
- Tulang pipi meninggi
- Kemampuan berfikir idiot
- Mata letak berjauhan, sipit miring ke atas dan samping seperti mongol.
- Iris terdapat bercak-bercak
- Kulit halus dan longgar
- Terdapat lipatan-lipatan di leher
- Jari tangan kelingking pendek dan bengkok ke dalam
- Alat kelamin kecil
- Otot hipotonik
ETIOLOGI
Kelainan letak romosom 21 dan 15 dengan kemungkinan:
- Non Disjunction Sewaktu Osteogenesi (Trisomi)
Kromosom disorder yang ditandai dengan adanya ekstra kromosom ke 21 menjadi trisomi 21.
- Translokasi Kromosom 21 Dan 15
- Post Zygitic Disjunction
Insidennya 1:1000 kelahiran. Meningkat pada ibu yang melahirkan anak diatas usia 35 tahun dan penyebabnya belum bisa dipastikan.
o usia > 30 insiden 1:1500
o usia > 40 insiden 1:100
(Bachman,1998)
PATOFISIOLOGI
Setiap sel tubuh mengandung ekstra kromosom sehingga menimbulkan perubahan yang disebut syndrome. Perubahan yang dapat timbul berupa perubahan otot dan jaringan penyambung. Defek pada katup atau ruang jantung sehingga 30-40% dari down syndrome mempunyai kongenital heart disease (Burns, 2000).
MANIFESTASI KLINIS
- Lipatan pada epicantus
- Lidah lebar besar mulut kecil (mandibula hipoplastik)
- Leher pendek tebal
- Lengkungan palatum tinggi
- Otot yang mudah lelah dan hipotonus (abdomen buncit dan hernia umbilikal)
- Fisura palpebra serong (mata miring ke atas dan keluar)
- Hidung kecil dengan batang hidung tertekan ke bawah (hidung sadel)
- Jari kaki jempol dan yang lainnya berjarak lebar
- Jarak gigi yang abnormal
PENYAKIT PENYERTA
- Penyakit kelainan jantung kongenital
- Infeksi saluran pernapasan dan otitis media kronik karena hipotonus dari otot abdomen dan dada, gangguan sistem imun dan perbedaan anatomi dari telinga yaitu saluran tuba eustachius yang sempit dan pendek.
- Hirsprung
- Atresia ani
- Tacheoesophagus fisula
- Hipotiroidisme
- Katarak
- Atlantoaxial yaitu gangguan spinal yang menyebabkan ketidakstabilan tulang servical atas
- Leukemia
PERTUMBUHAN DAN PERKEMBANGAN SEKSUAL
1. Perkembangan seksual terlambat
2. Infertil pada pria
3. Fertil pada wanita
ATRESIA ANI (ANUS IMPERFORATA)
A. Definisi
Atresia Ani berasal dari dari bahasa Yunani, artinya tidak ada, atresia artinya nutrisi atau makanan. Atresia ani yaitu yaitu tidak berlubangnya dubur. Atresia ani memiliki nama lain yaitu Anus imperforata. Atresia ani adalah malformasi congenital dimana rectum tidak mempunyai lubang keluar (Walley,1996).
Atresia ani adalah tidak lengkapnya perkembangan embrionik pada distal anus atau tertutupnya anus secara abnormal (Suriadi,2001). Sumber lain menyebutkan atresia ani adalah kondisi dimana rectal terjadi gangguan pemisahan kloaka selama pertumbuhan dalam kandungan.
Menurut Ladd dan Gross (1966) anus imperforate dibagi 4 golongan, yaitu :
1. Stenosis rectum yang lebih rendah atau pada anus
2. Membran anus yang menutup
3. Anus imperforate dan ujung rectum yang buntu terletak pada bermacam-macam jarak dari peritoneum
4. Lubang anus yang terpisah dengan ujung rectum
B. Etiologi
Etiologi secara pasti atresia ani belum diketahui, namun ada sumber mengatakan kelainan bawaan anus disebabkan oleh gangguan pertumbuhan, fusi, dan pembentukan anus dari tonjolan embriogenik. Pada kelainan bawaananus umumnya tidak ada kelainan rectum, sfingter, dan otot dasar panggul. Namun demikian pada agenesis anus, sfingter internal mungkin tidak memadai. Menurut peneletian beberapa ahli masih jarang terjadi bahwa gen autosomal resesif yang menjadi penyebab atresia ani. Orang tua yang mempunyai gen carrier penyakit ini mempunyai peluang sekitar 25% untuk diturunkan pada anaknya saat kehamilan. 30% anak yang mempunyai sindrom genetic, kelainan kromosom atau kelainan congenital lain juga beresiko untuk menderita atresia ani. Sedangkan kelainan bawaan rectum terjadi karena gangguan pemisahan kloaka menjadi rectum dan sinus urogenital sehingga biasanya disertai dengan gangguan perkembangan septum urorektal yang memisahkannya.
Atresia dapat disebabkan oleh beberapa faktor, antara lain:
1. Putusnya saluran pencernaan dari atas dengan daerah dubur sehingga bayi lahir lubang dubur.
2. Kegagalan pertumbuhan saat bayi dalam kandungan berusia 12 minggu/3 bulan
3. Adanya gangguan atau berhentinya perkembangan embriologik didaerah usus, rektum bagian distal serta traktus urogenitalis, yang terjadi antara minggu ke empat sampai keenam usia kehamilan.
C. Patofisiologi
Anus dan rectum berkembang dari embrionik bagian belakang. Ujung ekor dari bagian belakang berkembang menjadi kloaka yang merupakan bakal genitoury dan struktur anorektal. Terjadi stenosis anal karena adanya penyempitan pada kanal anorektal. Terjadi atresia anal karena tidak ada kelengkapan migrasi dan perkembangan struktur kolon antara 7 dan 10 mingggu dalam perkembangan fetal. Kegagalan migrasi dapat juga karena kegagalan dalam agenesis sacral dan abnormalitas pada uretra dan vagina. Tidak ada pembukaan usus besar yang keluar anus menyebabkan fecal tidak dapat dikeluarkan sehungga intestinal mengalami obstrksi.
Atresia ani atau anus imperforate dapat disebabkan karena :
Kelainan ini terjadi karena kegagalan pembentukan septum urorektal secara komplit karena gangguan pertumbuhan, fusi atau pembentukan anus dari tonjolan embrionik. Putusnya saluran pencernaan dari atas dengan daerah dubur, sehingga bayi lahir tanpa lubang dubur. Gangguan organogenesis dalam kandungan penyebab atresia ani, karena ada kegagalan pertumbuhan saat bayi dalam kandungan berusia 12 minggu atau tiga bulan. Berkaitan dengan sindrom down. Atresia ani adalah suatu kelainan bawaan.
Anomali rendah
Rectum mempunyai jalur desenden normal melalui otot puborectalis, terdapat sfingter internal dan eksternal yang berkembang baik dengan fungsi normal dan tidak terdapat hubungan dengan saluran genitourinarius.
Anomali intermediet
Rectum berada pada atau di bawah tingkat otot puborectalis; lesung anal dan sfingter eksternal berada pada posisi yang normal.
Anomali tinggi
Ujung rectum di atas otot puborectalis dan sfingter internal tidak ada. Hal ini biasanya berhungan dengan fistuls genitourinarius – retrouretral (pria) atau rectovagina (perempuan). Jarak antara ujung buntu rectum sampai kulit perineum lebih daai1 cm.
D. Tanda dan gejala
- Mekonium tidak keluar dalam waktu 24-48 jam setelah lahir
- Tinja keluar dari vagina atau uretra
- Perut menggembung
- Muntah
- Tidak bisa buang air besar
- Tidak adanya anus, dengan ada/tidak adanya fistula
- Pada atresia ani letak rendah mengakibatkan distensi perut, muntah, gangguan cairan elektrolit dan asam basa.
E. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis yang terjadi pada atresia ani adalah kegagalan lewatnya mekonium setelah bayi lahir, tidak ada atau stenosis kanal rectal, adanya membran anal dan fistula eksternal pada perineum (Suriadi,2001). Gejala lain yang nampak diketahui adalah jika bayi tidak dapat buang air besar sampai 24 jam setelah lahir, gangguan intestinal, pembesaran abdomen, pembuluh darah di kulir abdomen akan terlihat menonjol (Adele,1996)
Bayi muntah – muntah pada usia 24 – 48 jam setelah lahir juga merupakan salah satu manifestasi klinis atresia ani. Cairan muntahan akan dapat berwarna hijau karena cairan empedu atau juga berwarna hitam kehijauan karena cairan mekonium.
F. Pemeriksaan Penunjang
Untuk memperkuat diagnosis sering diperlukan pemeriksaan penunjang sebagai berikut :
1. Pemeriksaan radiologis:
Dilakukan untuk mengetahui ada tidaknya obstruksi intestinal.
2. Sinar X terhadap abdomen
Dilakukan untuk menentukan kejelasan keseluruhan bowel dan untuk mengetahui jarak pemanjangan kantung rectum dari sfingternya.
3. Ultrasound terhadap abdomen
Digunakan untuk melihat fungsi organ internal terutama dalam system pencernaan dan mencari adanya faktor reversible seperti obstruksi oleh karena massa tumor.
4. CT Scan
Digunakan untuk menentukan lesi.
5. Pyelografi intra vena
Digunakan untuk menilai pelviokalises dan ureter.
6. Pemeriksaan fisik rectum
Kepatenan rectal dapat dilakukan colok dubur dengan menggunakan selang atau jari.
7. Rontgenogram abdomen dan pelvis
Juga bisa digunakan untuk mengkonfirmasi adanya fistula yang berhubungan dengan traktus urinarius.
G. Penatalaksanaan Medis
Malformasi anorektal dieksplorasi melalui tindakan bedah yang disebut diseksi posterosagital atau plastik anorektal posterosagital dan Colostomi sementara.
H. Komplikasi
Semua pasien yang mempunyai malformasi anorektal dengan kortmobiditas yang tidak jelas mengancam hidup akan bertahan. Pada lesi letak tinggi, banyak anak mempunyai masalah pengontrolan fungsi usus dan juga paling banyak menjadi konstipasi. Pada lesi letak rendah anak pada umumnya mempunyai control usus yang baik, tetpai masih dapat menjadi konstipasi. Komplikasi operasi yang buruk berkesempatan menjadi kontinensia primer, walaupun akibat ini sulut diukur. Reoperasi penting untuk mengurangi terjadionya kontinensia.
I. Penatalaksanaan dan Pengobatan
Penanganan secara preventif antara lain:
1. Kepada ibu hamil hingga kandungan menginjak usia tiga bulan untuk berhati-hati terhadap obat-obatan, makanan awetan dan alkohol yang dapat menyebabkan atresia ani.
2. Memeriksa lubang dubur bayi saat baru lahir karena jiwanya terancam jika sampai tiga hari tidak diketahui mengidap atresia ani karena hal ini dapat berdampak feses atau tinja akan tertimbun hingga mendesak paru-parunya.
3. Pengaturan diet yang baik dan pemberian laktulosa untuk menghindari konstipasi.
J. Rehabilitasi dan Pengobatan
1. Melakukan pemeriksaan colok dubur
2. Melakukan pemeriksaan radiologik pemeriksaan foto rontgen bermanfaat dalam usaha menentukan letak ujung rectum yang buntu setelah berumur 24 jam, bayi harus diletakkan dalam keadaan posisi terbalik sellama tiga menit, sendi panggul dalam keadaan sedikit ekstensi lalu dibuat foto pandangan anteroposterior dan lateral setelah petanda diletakkan pada daerah lakukan anus.
3. Melakukan tindakan kolostomi neonatus tindakan ini harus segera diambil jika tidak ada evakuasi mekonium.
4. Pada stenosis yang berat perlu dilakukan dilatasi setiap hari dengan kateter uretra, dilatasi hegar, atau speculum hidung berukuran kecil selanjutnya orang tua dapat melakukan dilatasi sendiri dirumah dengan jari tangan yang
5. Dilakukan selama 6 bulan sampai daerah stenosis melunak dan fungsi defekasi mencapai keadaan normal.
6. Melakukan operasi anapelasti perineum yang kemudian dilanjutkan dengan dilatasi pada anus yang baru pada kelainan tipe dua.
7. Pada kelainan tipe tiga dilakukan pembedahan rekonstruktif melalui anoproktoplasti pada masa neonatus
8. Melakukan pembedahan rekonstruktif antara lain: operasi abdominoperineum pada usia (1 tahun) operasi anorektoplasti sagital posterior pada usia (8-12 bulan) pendekatan sakrum setelah bayi berumur (6-9 bulan)
9. Penanganan tipe empat dilakukan dengan kolostomi kemudian dilanjutkan dengan operasi "abdominal pull-through" manfaat kolostomi adalah antara lain:
A. Mengatasi obstruksi usus
B. Memungkinkan pembedahan rekonstruktif untuk dikerjakan dengan lapangan operasi yang bersih
C. Memberi kesempatan pada ahli bedah untuk melakukan pemeriksaan lengkap dalam usaha menentukan letak ujung rektum yang buntu serta menemukan kelainan bawaan yang lain.
K. Asuhan Keperawatan
Diperlukan pengkajian yang cermat dan teliti untuk mengetahui masalah pasien dengan tepat, sebab pengkajian merupakan awal dari proses keperawatan. Dan keberhasilan proses keperawatan tergantung dari pengkajian. Konsep teori yang difunakan penulis adalah model konseptual keperawatan dari Gordon. Menurut Gordon data dapat dikelompokkan menjadi 11 konsep yang meliputi :
1. Persepsi Kesehatan – Pola Manajemen Kesehatan
Mengkaji kemampuan pasien dan keluarga melanjutkan perawatan di rumah.
2. Pola nutrisi – Metabolik
Anoreksia, penurunan BB dan malnutrisi umu terjadi pada pasien dengan atresia ani post kolostomi. Keinginan pasien untuk makan mungkin terganggu oleh mual dan munta dampak dari anestesi.
3. Pola Eliminasi
Dengan pengeluaran melalui saluran kencing, usus, kulit dan paru maka tubuh dibersihkan dari bahan - bahan yang melebihi kebutuhan dan dari produk buangan. Oleh karena pada atresia ani tidak terdapatnya lubang pada anus, sehingga pasien akan mengalami kesulitan dalam defekasi (Whaley & Wong,1996).
4. Pola Aktivitas dan Latihan
Pola latihan dan aktivitas dipertahankan untuk menhindari kelemahan otot.
5. Pola Persepsi Kognitif
Menjelaskan tentang fungsi penglihatan, pendengaran, penciuman, daya ingatan masa lalu dan ketanggapan dalam menjawab pertanyaan.
6. Pola Tidur dan Istirahat
Pada pasien mungkin pola istirahat dan tidur terganggu karena nyeri pada luka inisisi.
7. Konsep Diri dan Persepsi Diri
Menjelaskan konsep diri dan persepsi diri misalnya body image, body comfort. Terjadi perilaku distraksi, gelisah, penolakan karena dampak luka jahitan operasi (Doenges,1993).
8. Peran dan Pola Hubungan
Bertujuan untuk mengetahui peran dan hubungan sebelum dan sesudah sakit. Perubahan pola biasa dalam tanggungjawab atau perubahan kapasitas fisik untuk melaksanakan peran (Doenges,1993).
9. Pola Reproduktif dan Sexual
Pola ini bertujuan menjelaskan fungsi sosial sebagi alat reproduksi (Doenges,1993).
10. Pola Pertahanan Diri, Stress dan Toleransi
Adanya faktor stress lama, efek hospitalisasi, masalah keuangan, rumah (Doenges,1993).
11. Pola Keyakinan dan Nilai
Untuk menerangkan sikap, keyakinan klien dalam melaksanakan agama yang dipeluk dan konsekuensinya dalam keseharian. Dengan ini diharapkan perawat dalam memberikan motivasi dan pendekatan terhadap klien dalam upaya pelaksanaan ibadah (Mediana,1998).
L. Diagnosa Keperawatan
Data yang diperoleh perlu dianalisa terlebih dahulu sebelum mengemukkan diagnosa keperawatan, sehingga dapat diperoleh diagnosa keperawatan yang spesifik. Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada pasien atresia ani yaitu:
a. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan kolostomi (Doenges,1993).
b. Resiko infeksi berhubungan dengan prosedur pembedahan (Doenges,1993).
c. Kecemasan keluarga berhungan dengan prosedur pembedahan dan kondisi bayi (Suriadi,2001).
d. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan penumpuksan seckret berlebih (Doenges,1993).
M. RENCANA TINDAKAN ASUHAN KEPERAWATAN
Diagnosa : Risiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan status puasa sebelum dan atau sesudah pembedahan, kehilangan nafsu makan, muntah
Tujuan : Pasien mendapat hidrasi yang adekuat
Kriteria : Anak tidak menunjukkan dehidrasi
Intervensi :
1. Pantau infuse pada kecepatan yang ditentukan untuk memastikan hidrasi yang adekuat.
2. Berikan cairan segera setelah diinstruksikan atau ditoleransi anak
3. Berikan bayi minum per oral dan bantu dengan terapi IVFD adekuat.
4. Hitung banace cairan
5. Hitung beratbadan bayi tiap hari
6. Awasi pengeluaran yang berlebihan tidak sesuai dengan masukan.
Diagnosa : Gangguan integritas kulit berhubungan dengan kolostomi (Doenges,1996).
Tujuan: tidak terjadi gangguan integritas kulit.
Kriteria hasil : penyembuhan luka tepat waktu, tidak terjadi kerusakan di daerah sekitar anoplasti.
Intervensi :
1. Kaji area stoma.
2. Gunakan pakaian lembut dan longgar pada area stoma.
3. Sebelum terpasang colostomy bag ukur dulu sesuai dengan stoma.
4. Yakinkan lubang bagian belakang kantong berperekat lebih besar sekitar 1/8 dari ukuran stoma.
5. Kaji kulit sekitar sayatan insisi adanya memerah atau melepuh dan lecet.
Diagnosa : Resiko infeksi berhubungan dengan prosedur pembedahan (Doenges,1993).
Tujuan: tidak terjadi infeksi
Kriteria hasil : tidak ada tanda – tanda infeksi, TTV normal, lekosit normal.
Intervensi :
1. Pertahankan teknik septik dan aseptik secaa ketat pada prosedur medis atau perawatan.
2. Amati lokasi invasif terhadap tanda-tanda infeksi.
3. Pantau suhu tubuh, jumlah sel darah putih.
4. Pantau dan batasi pengunjung, beri isolasi jika memungkinkan.
5. Beri antibiotik sesuai advis dokter.
Diagnosa : Risiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan status puasa sebelum dan atau sesudah pembedahan, kehilangan nafsu makan, muntah
Tujuan : Pasien mendapat hidrasi yang adekuat
Kriteria : Anak tidak menunjukkan dehidrasi
Intervensi :
7. Pantau infuse iv pada kecepatan yang ditentukan untuk memastikan hidrasi yang adekuat.
8. Berikan cairan segera setelah diinstruksikan atau ditoleransi anak
9. Berikan bayi minum per oral dan bantu dengan terapi IVFD adekuat.
10. Hitung banace cairan
11. Hitung beratbadan bayi tiap hari
12. Awasi pengeluaran yang berlebihan tidak sesuai dengan masukan.
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, L.J. (2001). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta: EGC.
Doengoes, M.E. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: EGC.
Hidayat (2006). Pengantar ilmu keperawatn anak. Jakarta: Salemba medika.
Mansjoer, A. (1999). Kapita Selekta Kedokteran Jilid II Edisi Ketiga. Jakarta: Media Aesculapius.
Rothrock, J.C. (2000). Perencanaan Asuhan Keperawatan Perioperatif. Jakarta: EGC.
Sacharian, R. M. (1993). Prinsip Keperawatan Pediatrik, Edisi 2 Penerbit Buku
Kedokteran EGC, Jakarta.
Sjamsuhidajat, R. & Jong, W.D. (2003). Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta: EGC.
BAYI SYNDROME DOWN DENGAN POST OPERASI KOLOSTOMI
DI RUANG PERINATOLOGI RUMAH SAKIT UMUM DAERAH ARIFIN ACHMAD PEKANBARU
ERNI NOVRIANI, S.Kep
NIM: 0811465770
Pembimbing Akademik: Yulia Irvani Dewi, SKp. M.Kep. Sp.MAT
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS RIAU
PEKANBARU
2008
SYNDROME DOWN
DEFINISI
Syndrome down adalah kelainan kogenital yang disebabkan oleh kerusakan kromosomal yang ditandai dengan retardasi mental dan bentuk fisik yang unik yang disebut Mongoloid Idiots (Burns, 2000).
TANDA DAN GEJALA
- Wajah khas mongoloid
- Kepala agak kecil
- Daerah oksipital mendatar
- Muka lebar
- Hidung pesek
- Tulang pipi meninggi
- Kemampuan berfikir idiot
- Mata letak berjauhan, sipit miring ke atas dan samping seperti mongol.
- Iris terdapat bercak-bercak
- Kulit halus dan longgar
- Terdapat lipatan-lipatan di leher
- Jari tangan kelingking pendek dan bengkok ke dalam
- Alat kelamin kecil
- Otot hipotonik
ETIOLOGI
Kelainan letak romosom 21 dan 15 dengan kemungkinan:
- Non Disjunction Sewaktu Osteogenesi (Trisomi)
Kromosom disorder yang ditandai dengan adanya ekstra kromosom ke 21 menjadi trisomi 21.
- Translokasi Kromosom 21 Dan 15
- Post Zygitic Disjunction
Insidennya 1:1000 kelahiran. Meningkat pada ibu yang melahirkan anak diatas usia 35 tahun dan penyebabnya belum bisa dipastikan.
o usia > 30 insiden 1:1500
o usia > 40 insiden 1:100
(Bachman,1998)
PATOFISIOLOGI
Setiap sel tubuh mengandung ekstra kromosom sehingga menimbulkan perubahan yang disebut syndrome. Perubahan yang dapat timbul berupa perubahan otot dan jaringan penyambung. Defek pada katup atau ruang jantung sehingga 30-40% dari down syndrome mempunyai kongenital heart disease (Burns, 2000).
MANIFESTASI KLINIS
- Lipatan pada epicantus
- Lidah lebar besar mulut kecil (mandibula hipoplastik)
- Leher pendek tebal
- Lengkungan palatum tinggi
- Otot yang mudah lelah dan hipotonus (abdomen buncit dan hernia umbilikal)
- Fisura palpebra serong (mata miring ke atas dan keluar)
- Hidung kecil dengan batang hidung tertekan ke bawah (hidung sadel)
- Jari kaki jempol dan yang lainnya berjarak lebar
- Jarak gigi yang abnormal
PENYAKIT PENYERTA
- Penyakit kelainan jantung kongenital
- Infeksi saluran pernapasan dan otitis media kronik karena hipotonus dari otot abdomen dan dada, gangguan sistem imun dan perbedaan anatomi dari telinga yaitu saluran tuba eustachius yang sempit dan pendek.
- Hirsprung
- Atresia ani
- Tacheoesophagus fisula
- Hipotiroidisme
- Katarak
- Atlantoaxial yaitu gangguan spinal yang menyebabkan ketidakstabilan tulang servical atas
- Leukemia
PERTUMBUHAN DAN PERKEMBANGAN SEKSUAL
1. Perkembangan seksual terlambat
2. Infertil pada pria
3. Fertil pada wanita
ATRESIA ANI (ANUS IMPERFORATA)
A. Definisi
Atresia Ani berasal dari dari bahasa Yunani, artinya tidak ada, atresia artinya nutrisi atau makanan. Atresia ani yaitu yaitu tidak berlubangnya dubur. Atresia ani memiliki nama lain yaitu Anus imperforata. Atresia ani adalah malformasi congenital dimana rectum tidak mempunyai lubang keluar (Walley,1996).
Atresia ani adalah tidak lengkapnya perkembangan embrionik pada distal anus atau tertutupnya anus secara abnormal (Suriadi,2001). Sumber lain menyebutkan atresia ani adalah kondisi dimana rectal terjadi gangguan pemisahan kloaka selama pertumbuhan dalam kandungan.
Menurut Ladd dan Gross (1966) anus imperforate dibagi 4 golongan, yaitu :
1. Stenosis rectum yang lebih rendah atau pada anus
2. Membran anus yang menutup
3. Anus imperforate dan ujung rectum yang buntu terletak pada bermacam-macam jarak dari peritoneum
4. Lubang anus yang terpisah dengan ujung rectum
B. Etiologi
Etiologi secara pasti atresia ani belum diketahui, namun ada sumber mengatakan kelainan bawaan anus disebabkan oleh gangguan pertumbuhan, fusi, dan pembentukan anus dari tonjolan embriogenik. Pada kelainan bawaananus umumnya tidak ada kelainan rectum, sfingter, dan otot dasar panggul. Namun demikian pada agenesis anus, sfingter internal mungkin tidak memadai. Menurut peneletian beberapa ahli masih jarang terjadi bahwa gen autosomal resesif yang menjadi penyebab atresia ani. Orang tua yang mempunyai gen carrier penyakit ini mempunyai peluang sekitar 25% untuk diturunkan pada anaknya saat kehamilan. 30% anak yang mempunyai sindrom genetic, kelainan kromosom atau kelainan congenital lain juga beresiko untuk menderita atresia ani. Sedangkan kelainan bawaan rectum terjadi karena gangguan pemisahan kloaka menjadi rectum dan sinus urogenital sehingga biasanya disertai dengan gangguan perkembangan septum urorektal yang memisahkannya.
Atresia dapat disebabkan oleh beberapa faktor, antara lain:
1. Putusnya saluran pencernaan dari atas dengan daerah dubur sehingga bayi lahir lubang dubur.
2. Kegagalan pertumbuhan saat bayi dalam kandungan berusia 12 minggu/3 bulan
3. Adanya gangguan atau berhentinya perkembangan embriologik didaerah usus, rektum bagian distal serta traktus urogenitalis, yang terjadi antara minggu ke empat sampai keenam usia kehamilan.
C. Patofisiologi
Anus dan rectum berkembang dari embrionik bagian belakang. Ujung ekor dari bagian belakang berkembang menjadi kloaka yang merupakan bakal genitoury dan struktur anorektal. Terjadi stenosis anal karena adanya penyempitan pada kanal anorektal. Terjadi atresia anal karena tidak ada kelengkapan migrasi dan perkembangan struktur kolon antara 7 dan 10 mingggu dalam perkembangan fetal. Kegagalan migrasi dapat juga karena kegagalan dalam agenesis sacral dan abnormalitas pada uretra dan vagina. Tidak ada pembukaan usus besar yang keluar anus menyebabkan fecal tidak dapat dikeluarkan sehungga intestinal mengalami obstrksi.
Atresia ani atau anus imperforate dapat disebabkan karena :
Kelainan ini terjadi karena kegagalan pembentukan septum urorektal secara komplit karena gangguan pertumbuhan, fusi atau pembentukan anus dari tonjolan embrionik. Putusnya saluran pencernaan dari atas dengan daerah dubur, sehingga bayi lahir tanpa lubang dubur. Gangguan organogenesis dalam kandungan penyebab atresia ani, karena ada kegagalan pertumbuhan saat bayi dalam kandungan berusia 12 minggu atau tiga bulan. Berkaitan dengan sindrom down. Atresia ani adalah suatu kelainan bawaan.
Anomali rendah
Rectum mempunyai jalur desenden normal melalui otot puborectalis, terdapat sfingter internal dan eksternal yang berkembang baik dengan fungsi normal dan tidak terdapat hubungan dengan saluran genitourinarius.
Anomali intermediet
Rectum berada pada atau di bawah tingkat otot puborectalis; lesung anal dan sfingter eksternal berada pada posisi yang normal.
Anomali tinggi
Ujung rectum di atas otot puborectalis dan sfingter internal tidak ada. Hal ini biasanya berhungan dengan fistuls genitourinarius – retrouretral (pria) atau rectovagina (perempuan). Jarak antara ujung buntu rectum sampai kulit perineum lebih daai1 cm.
D. Tanda dan gejala
- Mekonium tidak keluar dalam waktu 24-48 jam setelah lahir
- Tinja keluar dari vagina atau uretra
- Perut menggembung
- Muntah
- Tidak bisa buang air besar
- Tidak adanya anus, dengan ada/tidak adanya fistula
- Pada atresia ani letak rendah mengakibatkan distensi perut, muntah, gangguan cairan elektrolit dan asam basa.
E. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis yang terjadi pada atresia ani adalah kegagalan lewatnya mekonium setelah bayi lahir, tidak ada atau stenosis kanal rectal, adanya membran anal dan fistula eksternal pada perineum (Suriadi,2001). Gejala lain yang nampak diketahui adalah jika bayi tidak dapat buang air besar sampai 24 jam setelah lahir, gangguan intestinal, pembesaran abdomen, pembuluh darah di kulir abdomen akan terlihat menonjol (Adele,1996)
Bayi muntah – muntah pada usia 24 – 48 jam setelah lahir juga merupakan salah satu manifestasi klinis atresia ani. Cairan muntahan akan dapat berwarna hijau karena cairan empedu atau juga berwarna hitam kehijauan karena cairan mekonium.
F. Pemeriksaan Penunjang
Untuk memperkuat diagnosis sering diperlukan pemeriksaan penunjang sebagai berikut :
1. Pemeriksaan radiologis:
Dilakukan untuk mengetahui ada tidaknya obstruksi intestinal.
2. Sinar X terhadap abdomen
Dilakukan untuk menentukan kejelasan keseluruhan bowel dan untuk mengetahui jarak pemanjangan kantung rectum dari sfingternya.
3. Ultrasound terhadap abdomen
Digunakan untuk melihat fungsi organ internal terutama dalam system pencernaan dan mencari adanya faktor reversible seperti obstruksi oleh karena massa tumor.
4. CT Scan
Digunakan untuk menentukan lesi.
5. Pyelografi intra vena
Digunakan untuk menilai pelviokalises dan ureter.
6. Pemeriksaan fisik rectum
Kepatenan rectal dapat dilakukan colok dubur dengan menggunakan selang atau jari.
7. Rontgenogram abdomen dan pelvis
Juga bisa digunakan untuk mengkonfirmasi adanya fistula yang berhubungan dengan traktus urinarius.
G. Penatalaksanaan Medis
Malformasi anorektal dieksplorasi melalui tindakan bedah yang disebut diseksi posterosagital atau plastik anorektal posterosagital dan Colostomi sementara.
H. Komplikasi
Semua pasien yang mempunyai malformasi anorektal dengan kortmobiditas yang tidak jelas mengancam hidup akan bertahan. Pada lesi letak tinggi, banyak anak mempunyai masalah pengontrolan fungsi usus dan juga paling banyak menjadi konstipasi. Pada lesi letak rendah anak pada umumnya mempunyai control usus yang baik, tetpai masih dapat menjadi konstipasi. Komplikasi operasi yang buruk berkesempatan menjadi kontinensia primer, walaupun akibat ini sulut diukur. Reoperasi penting untuk mengurangi terjadionya kontinensia.
I. Penatalaksanaan dan Pengobatan
Penanganan secara preventif antara lain:
1. Kepada ibu hamil hingga kandungan menginjak usia tiga bulan untuk berhati-hati terhadap obat-obatan, makanan awetan dan alkohol yang dapat menyebabkan atresia ani.
2. Memeriksa lubang dubur bayi saat baru lahir karena jiwanya terancam jika sampai tiga hari tidak diketahui mengidap atresia ani karena hal ini dapat berdampak feses atau tinja akan tertimbun hingga mendesak paru-parunya.
3. Pengaturan diet yang baik dan pemberian laktulosa untuk menghindari konstipasi.
J. Rehabilitasi dan Pengobatan
1. Melakukan pemeriksaan colok dubur
2. Melakukan pemeriksaan radiologik pemeriksaan foto rontgen bermanfaat dalam usaha menentukan letak ujung rectum yang buntu setelah berumur 24 jam, bayi harus diletakkan dalam keadaan posisi terbalik sellama tiga menit, sendi panggul dalam keadaan sedikit ekstensi lalu dibuat foto pandangan anteroposterior dan lateral setelah petanda diletakkan pada daerah lakukan anus.
3. Melakukan tindakan kolostomi neonatus tindakan ini harus segera diambil jika tidak ada evakuasi mekonium.
4. Pada stenosis yang berat perlu dilakukan dilatasi setiap hari dengan kateter uretra, dilatasi hegar, atau speculum hidung berukuran kecil selanjutnya orang tua dapat melakukan dilatasi sendiri dirumah dengan jari tangan yang
5. Dilakukan selama 6 bulan sampai daerah stenosis melunak dan fungsi defekasi mencapai keadaan normal.
6. Melakukan operasi anapelasti perineum yang kemudian dilanjutkan dengan dilatasi pada anus yang baru pada kelainan tipe dua.
7. Pada kelainan tipe tiga dilakukan pembedahan rekonstruktif melalui anoproktoplasti pada masa neonatus
8. Melakukan pembedahan rekonstruktif antara lain: operasi abdominoperineum pada usia (1 tahun) operasi anorektoplasti sagital posterior pada usia (8-12 bulan) pendekatan sakrum setelah bayi berumur (6-9 bulan)
9. Penanganan tipe empat dilakukan dengan kolostomi kemudian dilanjutkan dengan operasi "abdominal pull-through" manfaat kolostomi adalah antara lain:
A. Mengatasi obstruksi usus
B. Memungkinkan pembedahan rekonstruktif untuk dikerjakan dengan lapangan operasi yang bersih
C. Memberi kesempatan pada ahli bedah untuk melakukan pemeriksaan lengkap dalam usaha menentukan letak ujung rektum yang buntu serta menemukan kelainan bawaan yang lain.
K. Asuhan Keperawatan
Diperlukan pengkajian yang cermat dan teliti untuk mengetahui masalah pasien dengan tepat, sebab pengkajian merupakan awal dari proses keperawatan. Dan keberhasilan proses keperawatan tergantung dari pengkajian. Konsep teori yang difunakan penulis adalah model konseptual keperawatan dari Gordon. Menurut Gordon data dapat dikelompokkan menjadi 11 konsep yang meliputi :
1. Persepsi Kesehatan – Pola Manajemen Kesehatan
Mengkaji kemampuan pasien dan keluarga melanjutkan perawatan di rumah.
2. Pola nutrisi – Metabolik
Anoreksia, penurunan BB dan malnutrisi umu terjadi pada pasien dengan atresia ani post kolostomi. Keinginan pasien untuk makan mungkin terganggu oleh mual dan munta dampak dari anestesi.
3. Pola Eliminasi
Dengan pengeluaran melalui saluran kencing, usus, kulit dan paru maka tubuh dibersihkan dari bahan - bahan yang melebihi kebutuhan dan dari produk buangan. Oleh karena pada atresia ani tidak terdapatnya lubang pada anus, sehingga pasien akan mengalami kesulitan dalam defekasi (Whaley & Wong,1996).
4. Pola Aktivitas dan Latihan
Pola latihan dan aktivitas dipertahankan untuk menhindari kelemahan otot.
5. Pola Persepsi Kognitif
Menjelaskan tentang fungsi penglihatan, pendengaran, penciuman, daya ingatan masa lalu dan ketanggapan dalam menjawab pertanyaan.
6. Pola Tidur dan Istirahat
Pada pasien mungkin pola istirahat dan tidur terganggu karena nyeri pada luka inisisi.
7. Konsep Diri dan Persepsi Diri
Menjelaskan konsep diri dan persepsi diri misalnya body image, body comfort. Terjadi perilaku distraksi, gelisah, penolakan karena dampak luka jahitan operasi (Doenges,1993).
8. Peran dan Pola Hubungan
Bertujuan untuk mengetahui peran dan hubungan sebelum dan sesudah sakit. Perubahan pola biasa dalam tanggungjawab atau perubahan kapasitas fisik untuk melaksanakan peran (Doenges,1993).
9. Pola Reproduktif dan Sexual
Pola ini bertujuan menjelaskan fungsi sosial sebagi alat reproduksi (Doenges,1993).
10. Pola Pertahanan Diri, Stress dan Toleransi
Adanya faktor stress lama, efek hospitalisasi, masalah keuangan, rumah (Doenges,1993).
11. Pola Keyakinan dan Nilai
Untuk menerangkan sikap, keyakinan klien dalam melaksanakan agama yang dipeluk dan konsekuensinya dalam keseharian. Dengan ini diharapkan perawat dalam memberikan motivasi dan pendekatan terhadap klien dalam upaya pelaksanaan ibadah (Mediana,1998).
L. Diagnosa Keperawatan
Data yang diperoleh perlu dianalisa terlebih dahulu sebelum mengemukkan diagnosa keperawatan, sehingga dapat diperoleh diagnosa keperawatan yang spesifik. Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada pasien atresia ani yaitu:
a. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan kolostomi (Doenges,1993).
b. Resiko infeksi berhubungan dengan prosedur pembedahan (Doenges,1993).
c. Kecemasan keluarga berhungan dengan prosedur pembedahan dan kondisi bayi (Suriadi,2001).
d. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan penumpuksan seckret berlebih (Doenges,1993).
M. RENCANA TINDAKAN ASUHAN KEPERAWATAN
Diagnosa : Risiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan status puasa sebelum dan atau sesudah pembedahan, kehilangan nafsu makan, muntah
Tujuan : Pasien mendapat hidrasi yang adekuat
Kriteria : Anak tidak menunjukkan dehidrasi
Intervensi :
1. Pantau infuse pada kecepatan yang ditentukan untuk memastikan hidrasi yang adekuat.
2. Berikan cairan segera setelah diinstruksikan atau ditoleransi anak
3. Berikan bayi minum per oral dan bantu dengan terapi IVFD adekuat.
4. Hitung banace cairan
5. Hitung beratbadan bayi tiap hari
6. Awasi pengeluaran yang berlebihan tidak sesuai dengan masukan.
Diagnosa : Gangguan integritas kulit berhubungan dengan kolostomi (Doenges,1996).
Tujuan: tidak terjadi gangguan integritas kulit.
Kriteria hasil : penyembuhan luka tepat waktu, tidak terjadi kerusakan di daerah sekitar anoplasti.
Intervensi :
1. Kaji area stoma.
2. Gunakan pakaian lembut dan longgar pada area stoma.
3. Sebelum terpasang colostomy bag ukur dulu sesuai dengan stoma.
4. Yakinkan lubang bagian belakang kantong berperekat lebih besar sekitar 1/8 dari ukuran stoma.
5. Kaji kulit sekitar sayatan insisi adanya memerah atau melepuh dan lecet.
Diagnosa : Resiko infeksi berhubungan dengan prosedur pembedahan (Doenges,1993).
Tujuan: tidak terjadi infeksi
Kriteria hasil : tidak ada tanda – tanda infeksi, TTV normal, lekosit normal.
Intervensi :
1. Pertahankan teknik septik dan aseptik secaa ketat pada prosedur medis atau perawatan.
2. Amati lokasi invasif terhadap tanda-tanda infeksi.
3. Pantau suhu tubuh, jumlah sel darah putih.
4. Pantau dan batasi pengunjung, beri isolasi jika memungkinkan.
5. Beri antibiotik sesuai advis dokter.
Diagnosa : Risiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan status puasa sebelum dan atau sesudah pembedahan, kehilangan nafsu makan, muntah
Tujuan : Pasien mendapat hidrasi yang adekuat
Kriteria : Anak tidak menunjukkan dehidrasi
Intervensi :
7. Pantau infuse iv pada kecepatan yang ditentukan untuk memastikan hidrasi yang adekuat.
8. Berikan cairan segera setelah diinstruksikan atau ditoleransi anak
9. Berikan bayi minum per oral dan bantu dengan terapi IVFD adekuat.
10. Hitung banace cairan
11. Hitung beratbadan bayi tiap hari
12. Awasi pengeluaran yang berlebihan tidak sesuai dengan masukan.
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, L.J. (2001). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta: EGC.
Doengoes, M.E. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: EGC.
Hidayat (2006). Pengantar ilmu keperawatn anak. Jakarta: Salemba medika.
Mansjoer, A. (1999). Kapita Selekta Kedokteran Jilid II Edisi Ketiga. Jakarta: Media Aesculapius.
Rothrock, J.C. (2000). Perencanaan Asuhan Keperawatan Perioperatif. Jakarta: EGC.
Sacharian, R. M. (1993). Prinsip Keperawatan Pediatrik, Edisi 2 Penerbit Buku
Kedokteran EGC, Jakarta.
Sjamsuhidajat, R. & Jong, W.D. (2003). Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta: EGC.
KEP.ANAK-BRONKOPNEUMONIA
LAPORAN PENDAHULUAN
BRONKOPNEUMONIA DI RUANG PERINATOLOGI
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH ARIFIN ACHMAD PEKANBARU
ERNI NOVRIANI, S.Kep
NIM: 0811465770
Pembimbing Akademik: Yulia Irvani Dewi, SKp. M.Kep. Sp.Mat
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS RIAU
PEKANBARU
2008
BRONKOPNEUMONIA
DEFINISI
Bronchopneumonia adalah radang paru-paru yang mengenai satu atau beberapa lobus paru-paru yang ditandai dengan adanya bercak-bercak Infiltrat (Whalley and Wong, 1996).
Bronchopneumina adalah frekwensi komplikasi pulmonary, batuk produktif yang lama, tanda dan gejalanya biasanya suhu meningkat, nadi meningkat, pernapasan meningkat (Suzanne G. Bare, 1993).
Bronchopneumonia disebut juga pneumoni lobularis, yaitu radang paru-paru yang disebabkan oleh bakteri, virus, jamur dan benda-benda asing (Sylvia Anderson, 1994).
ETIOLOGI
Bakteri : Diplococus Pneumonia, Pneumococcus, Stretococcus Hemoliticus Aureus,
Haemophilus Influenza, Basilus Friendlander (Klebsial Pneumoni), Mycobacterium
Tuberculosis.
Virus : Respiratory syntical virus, virus influenza, virus sitomegalik.
Jamur : Citoplasma Capsulatum, Criptococcus Nepromas, Blastomices Dermatides,
Cocedirides Immitis, Aspergillus Sp, Candinda Albicans, Mycoplasma Pneumonia.
Aspirasi benda asing.
Faktor lain yang mempengaruhi timbulnya Bronchopnemonia adalah daya tahan tubuh yang menurun misalnya akibat malnutrisi energi protein (MEP), penyakit menahun, pengobatan antibiotik yang tidak sempurna.
Bronkopneumonia lebih sering ditimbulkan oleh invasi bakteri. Bakteri-bakteri ini menginvasi paru melalui 2 jalur, yaitu dengan :
1. Inhalasi melalui jalur trakeobronkial.
2. Sistemik melalui arteri-arteri pulmoner dan bronkial.
PATOFISIOLOGI SECARA UMUM
Bronkopneumonia merupakan infeksi sekunder yang biasanya disebabkan oleh virus penyebab Bronchopneumonia yang masuk ke saluran pernafasan sehingga terjadi peradangan broncus dan alveolus. Inflamasi bronkus ditandai adanya penumpukan sekret, sehingga terjadi demam, batuk produktif, ronchi positif dan mual. Bila penyebaran kuman sudah mencapai alveolus maka komplikasi yang terjadi adalah kolaps alveoli, fibrosis, emfisema dan atelektasis.
Kolaps alveoli akan mengakibatkan penyempitan jalan napas, sesak napas, dan napas ronchi. Fibrosis bisa menyebabkan penurunan fungsi paru dan penurunan produksi surfaktan sebagai pelumas yang berpungsi untuk melembabkan rongga fleura. Emfisema (tertimbunnya cairan atau pus dalam rongga paru) adalah tindak lanjut dari pembedahan. Atelektasis mngakibatkan peningkatan frekuensi napas, hipoksemia, acidosis respiratori, pada klien terjadi sianosis, dispnea dan kelelahan yang akan mengakibatkan terjadinya gagal napas. Secara singkat patofisiologi dapat digambarkan pada skema proses.
A. Stadium I (4 – 12 jam pertama/kongesti)
Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin.
Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin.
B. Stadium II (48 jam berikutnya)
Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu ( host ) sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam.
C. Stadium III (3 – 8 hari)
Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel.
Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.
D. Stadium IV (7 – 11 hari)
Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula.
MANIFESTASI KLINIS
Biasanya didahului infeksi traktus respiratorius bagian atas. Penyakit ini umumnya timbul mendadak, suhu meningkat 39-40O C disertai menggigil, napas sesak dan cepat, batuk-batuk yang non produktif “napas bunyi” pemeriksaan paru saat perkusi redup, saat auskultasi suara napas ronchi basah yang halus dan nyaring.
Batuk pilek yang mungkin berat sampai terjadi insufisiensi pernapasan dimulai dengan infeksi saluran bagian atas, penderita batuk kering, sakit kepala, nyeri otot, anoreksia dan kesulitan menelan.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pengambilan sekret secara broncoscopy dan fungsi paru untuk preparasi langsung, biakan dan test resistensi dapat menemukan atau mencari etiologinya, tetapi cara ini tidak rutin dilakukan karena sukar.
2. Secara laboratorik ditemukan leukositosis biasa 15.000–40.000/mm3 dengan pergeseran LED meninggi.
3. Foto thorax bronkopeumoni terdapat bercak-bercak infiltrat pada satu atau beberapa lobus, jika pada pneumonia lobaris terlihat adanya konsolidasi pada satu atau beberapa lobus.
PENATALAKSANAAN
Kemotherapi untuk mycoplasma pneumonia, dapat diberikan Eritromicin 4 X 500 mg sehari atau Tetrasiklin 3 – 4 mg sehari.
Obat-obatan ini meringankan dan mempercepat penyembuhan terutama pada kasus yang berat. Obat-obat penghambat sintesis SNA (Sintosin Antapinosin dan Indoksi Urudin) dan interperon inducer seperti polinosimle, poliudikocid pengobatan simtomatik seperti :
1. Istirahat, umumnya penderita tidak perlu dirawat, cukup istirahat dirumah.
2. Simptomatik terhadap batuk.
3. Batuk yang produktif jangan ditekan dengan antitusif
4. Bila terdapat obstruksi jalan napas, dan lendir serta ada febris, diberikan broncodilator.
5. Pemberian oksigen umumnya tidak diperlukan, kecuali untuk kasus berat. Antibiotik yang paling baik adalah antibiotik yang sesuai dengan penyebab yang mempunyai spektrum sempit.
KOMPLIKASI
a. Atelektasis adalah pengembangan paru-paru yang tidak sempurna atau kolaps paru merupakan akibat kurangnya mobilisasi atau refleks batuk hilang.
b. Empisema adalah suatu keadaan dimana terkumpulnya nanah dalam rongga pleura terdapat di satu tempat atau seluruh rongga pleura.
c. Abses paru adalah pengumpulan pus dalam jaringan paru yang meradang.
d. Infeksi sitemik
e. Endokarditis yaitu peradangan pada setiap katup endokardial.
f. Meningitis yaitu infeksi yang menyerang selaput otak.
ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Riwayat kesehatan
1) Adanya riwayat infeksi saluran pernapasan sebelumnya : batuk, pilek, demam.
2) Anorexia, sukar menelan, mual dan muntah.
3) Riwayat penyakit yang berhubungan dengan imunitas seperti malnutrisi.
4) Anggota keluarga lain yang mengalami sakit saluran pernapasan
5) Batuk produktif, pernafasan cuping hidung, pernapasan cepat dan dangkal, gelisah, sianosis
b. Pemeriksaan fisik
1) Demam, takipnea, sianosis, pernapasan cuping hidung
2) Auskultasi paru ronchi basah
3) Laboratorium leukositosis, LED meningkat atau normal
4) Rontgent dada abnormal (bercak, konsolidasi yang tersebar pada kedua paru)
c. Factor fsikologis/perkembangan memahami tindakan
1) Usia tingkat perkembangan
2) Toleransi / kemampuan memahami tindakan
3) Koping
4) Pengalaman terpisah dari keluarga / orang tua
5) Pengalaman infeksi saluran pernafasan sebelumnya
d. Pengetahuan keluarga/orang tua
1) Tingkat pengetahuan keluarga tentang penyakit saluran pernapasan
2) Pengalaman keluarga tentang penyakit saluran pernafasan
3) Kesiapan / kemauan keluarga untuk belajar merawat anaknya
2. Diagnosa keperawatan
1) Tidak efektifnya bersihan jalan napas berhubungan dengan penumpukan sekret.
2) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan kapiler alveoli.
3) Defisit volume cairan berhubungan dengan output yang berlebihan.
4) Resti pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake nutrisi yang tidak adekuat.
5) Peningkatan suhu tubuh berhubungan dengan proses infeksi
6) Kurang pengetahuan orang tua tentang perawatan klien berhubungan dengan kurangnya informasi.
7) Cemas anak berhubungan dengan dampak hospitalisasi.
RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
Tidak efektifnya bersihan jalan napas berhubungan dengan penumpukan sekret.
DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN DAN KRITERIA HASIL RENCANA INTERVENSI RASIONAL
Tidak efektifnya bersihan jalan napas berhubungan dengan penumpukan sekret.
Tujuan : Bersihan jalan nafas kembali efektif.
KH : sekret dapat keluar.
Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan kapiler alveoli.
1. Monitor status respirasi setiap 2 jam, kaji adanya peningkatan pernapasan dan bunyi napas abnormal.
2. Lakukan suction sesuai indikasi.
3. Beri terapi oksigen setiap 6 jam
4. Pertahankan istirahat tidur. Ciptakan lingkungan/nyaman sehingga pasien dapat tidur dengan tenang.
5. Beri posisi yang nyaman bagi pasien, tinggikan kepala dan bahu dorong sering merubah posisi.
6. Monitor analisa gas darah untuk mengkaji status pernapasan.
7. Lakukan perkusi dada.
8. Sediakan sputum untuk kultur/test sensitifitas 1. Takipnea, pernapasan dangkal, dan gerakan dada tidak simetris sering terjadi karena ketidaknyamanan gerakan dinding dada atau cairan paru. Penurunan aliran udara terjadi pada area konsolidasi dengan cairan.
2. Merangsang batuk atau pembersihan jalan napas secara mekanik pada pasien yang tak mampu melakukan karena batuk tak efektif atau mengalami penurunan kesadaran.
3. Tujuan memberikan terapi O2 adalah mempertahankan pao2 diatas 60 mmhg.
4. Mencegah terlalu lelah dan menurunkan kebutuhan konsumsi oksigen untuk memudahkan perbaikan infeksi.
5. Meningkatkan inspirasi maksimal.
6. Mengevaluasi kemajuan dan efek proses penyakit dan memudahkan terapi yang diperlukan selanjutnya.
7. Membantu pengeluaran sekret.
8. Bertujuan mengetahui jenis mikroorganisme yang berkembang dan yang menginfeksi.
Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan kapiler alveoli.
DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN DAN KRITERIA HASIL RENCANA INTERVENSI RASIONAL
Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan kapiler alveoli.
Tujuan : pertujaran gas kembali normal.
KH : Klien memperlihatkan perbaikan ventilasi, pertukaran gas secara optimal dan oksigenisasi jaringan secara adekuat
1. Observasi tingkat kesadaran, status pernafasan, tanda-tanda cianosis.
2. Beri posisi fowler sesuai program/semi fowler
3. Beri oksigen sesuai program
4. Monitor AGD
5. Ciprtakan lingkungan yang tenag dan nyaman. Cegah terjadinya kelelahan.
1. Sianosis kuku menunjukkan vasokonstriksi atau respons tubuh terhadap demam/menggigil, sianosis daun telinga, membran mukosa, dan kulit sekitar mulut (membran hangat) menunjukkan hipoksemia siskemik.
2. Meningkatkan inspirasi maksimal, meningkatkan pengeluaran sekret untuk memperbaiki ventilasi.
3. Tujuan memberikan terapi O2 adalah mempertahankan pao2 diatas 60 mmhg. Oksigen diberikan dengan metode yang memberikan pengiriman tepat dalam toleransi pasien.
4. Mengevaluasi proses penyakit dan memudahkan terapi paru.
5. Mengurangi rangsangan dari lingkungan yang dapat menyebabkan kegelisahan dan pengeluaran energi berlebihan.
Defisit volume cairan berhubungan dengan output yang berlebihan.
DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN DAN KRITERIA HASIL RENCANA INTERVENSI RASIONAL
Defisit volume cairan berhubungan dengan output yang berlebihan.
Tujuan : Klien akan mempertahankan cairan tubuh yang normal.
KH : Tanda dehidrasi tidak ada. 1. Catat intake dan output cairan (balanc cairan)
2. Memenuhi kebutuhan cairan adekuat.
3. Monitor keseimbangan cairan, membran mukosa, turgor kulit, nadi cepat, kesadaran menurun, tanda-tanda vital.
4. Pertahankan keakuratan tetesan infus.
5. Observasi tanda-tanda vital (nadi, suhu, respirasi)
1. Memberikan informasi tentang keadekuatan volume cairan dan kebutuhan penggantian.
2. Pemenuhan kebutuhan dasar cairan, menurunkan resiko dehidrasi.
3. Indindikasi langsung keadekuatan volume cairan, meskipun membran mukosa mulut mungkin kering karena napas mulut dan oksigen tambahan.
4. Pada penurunan masukan atau banyak kehilangan penggunaan parenteral dapat memperbaiki atau mencegah kekurangan.
5. Peningkatan atau memanjangnya demam meningkatkan laju metabolik dan kehilangan cairan melalui evaporasi. Td ortostatik berubah dan peningkatan takikardia menunjukkan kekurangan cairan sistemik.
Resti pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake nutrisi yang tidak adekuat.
DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN DAN KRITERIA HASIL RENCANA INTERVENSI RASIONAL
Resti pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake nutrisi yang tidak adekuat.
Tujuan : Kebuituhan nutrisi terpenuhi.
KH : Klien dapat mempertahankan/meningkatkan pemasukan nutrisi.
1. Kaji status nutrisi klien
2. Lakukan pemeriksaan fisik abdomen klien (auskultasi, perkusi, palpasi, dan inspeksi)
3. Timbang BB klien setiap hari.
4. Kaji adanya mual dan muntah
5. Berikan diet sedikit tapi sering
6. Berikan makanan dalam keadaan hangat
1. Untuk mengidentifikasi indikasi/perkembangan dari hasil yang diharapkan. Berguna dalam mendefinisikan derajat masalah dan intervensi yang tepat Berguna dalam pengawasan kefektifan obat, kemajuan penyembuhan.
2. Bising usus mungkin menurun atau tak ada bila proses infeksi berat memanjang. Distensi abdomen terjadi sebagai akibat menelan udara atau menunjukkan pengaruh toksin bakteri pada saluran GI.
3. Membantu menentukan keseimbangan cairan yang tepat
4. Mengetahui adanya faktor penyebab timbulnya masalah.
5. Meningkatkan masukan meskipun napsu makan lambat untuk kembali.
6. Meningkatkan selera makan.
Peningkatan suhu tubuh berhubungan dengan proses infeksi
DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN DAN KRITERIA HASIL RENCANA INTERVENSI RASIONAL
Peningkatan suhu tubuh berhubungan dengan proses infeksi
Tujuan : Tidak terjadi peningkatan suhu tubuh.
KH : Hipertermi/peningkatan suhu dapat teratasi dengan proses infeksi hilang
1. Observasi tanda-tanda vital
2. Berikan kompres dengan air pada daerah dahi dan ketiak. Kompres hangat kuku bila suhu lebih dari 38º C dan bila lebih dari 39º C lakukan “tepid water sponge”.
3. Berikan minum per oral.
4. Ganti pakaian yang basah oleh keringat
5. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat penurun panas.
1. Tanda vital sebagai acuan keadaan umum pasien.
2. Membantu menurunkan suhu tubuh melalui proses evaporasi atau penguapan panas tubuh.
3. Mengimbangi pengeluaran cairan akibat peningkatan suhu tubuh.
4. Menciptakan rasa nyaman.
5. Pemberian dosis yang tepat merupakan terapi suportif penurunan suhu tubuh.
Kurang pengetahuan orang tua tentang perawatan klien berhubungan dengan kurangnya informasi.
DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN DAN KRITERIA HASIL RENCANA INTERVENSI RASIONAL
Kurang pengetahuan orang tua tentang perawatan klien berhubungan dengan kurangnya informasi.
Tujuan : Pengetahuan orang tua klien tentang proses penyakit anaknya meningkat setelah dilakukan tindakan keperawatan
KH : Orang tua klien mengerti tentang penyakit anaknya.
1. Kaji tingkat pengetahuan orang tua klien tentang proses penyakit anaknya
2. Kaji tingkat pendidikan orang tua klien
3. Bantu orang tua klien untuk mengembangkan rencana asuhan keperawatan dirumah sakit seperti : diet, istirahat dan aktivitas yang sesuai
4. Tekankan perlunya melindungi anak.
5. Jelaskan pada keluarga klien tentang Pengertian, penyebab, tanda dan gejala, pengobatan, pencegahan dan komplikasi dengan memberikan penkes.
6. Beri kesempatan pada orang tua klien untuk bertanya tentang hal yang belum dimengertinya 1. Meningkatkan pemahaman situasi yang ada dan penting menghubungkannya dengan program pengobatan.
2. Pendidikan mempengaruhi pengetahuan dan sikap orang tua terhadap penerimaan perawatan.
3. Informasi dapat meningkatkan koping dan membantu menurunkan ansietas dan masalah berlebihan.
4. Kondisi imun tubuh yang rendah dapat memudahkan infeksi terjadi dan mempersulit penyembuhan.
5. Meningkatkan pemahaman situasi yang ada dan penting menghubungkan dengan program pengobatan dan perawatan.
6. Upaya evaluasi tingkat pemahaman keluarga.
EVALUASI
Evaluasi yang diharapkan pada pasien dengan Brochopneumonia dalah :
a. Pertukaran gas normal.
b. Bersihan jalan napas kembali efektif
c. Intake dan output seimbang
d. Intake nutrisi adekuat
e. Suhu tubuh dalam batas normal
f. Pengetahuan keluarga meningkat
DAFTAR PUSTAKA
Dahlan, Z. (2006). Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Press.
Doengoes, M.E. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: EGC.
Carpenito, L.J. (2001). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta: EGC.
Long, C. B. (1996). Perawatan Medikal Bedah. Bandung: Yayasan IAPK Pajajaran.
Mansjoer, A. (1999). Kapita Selekta Kedokteran Jilid II Edisi Ketiga. Jakarta: Media Aesculapius.
BRONKOPNEUMONIA DI RUANG PERINATOLOGI
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH ARIFIN ACHMAD PEKANBARU
ERNI NOVRIANI, S.Kep
NIM: 0811465770
Pembimbing Akademik: Yulia Irvani Dewi, SKp. M.Kep. Sp.Mat
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS RIAU
PEKANBARU
2008
BRONKOPNEUMONIA
DEFINISI
Bronchopneumonia adalah radang paru-paru yang mengenai satu atau beberapa lobus paru-paru yang ditandai dengan adanya bercak-bercak Infiltrat (Whalley and Wong, 1996).
Bronchopneumina adalah frekwensi komplikasi pulmonary, batuk produktif yang lama, tanda dan gejalanya biasanya suhu meningkat, nadi meningkat, pernapasan meningkat (Suzanne G. Bare, 1993).
Bronchopneumonia disebut juga pneumoni lobularis, yaitu radang paru-paru yang disebabkan oleh bakteri, virus, jamur dan benda-benda asing (Sylvia Anderson, 1994).
ETIOLOGI
Bakteri : Diplococus Pneumonia, Pneumococcus, Stretococcus Hemoliticus Aureus,
Haemophilus Influenza, Basilus Friendlander (Klebsial Pneumoni), Mycobacterium
Tuberculosis.
Virus : Respiratory syntical virus, virus influenza, virus sitomegalik.
Jamur : Citoplasma Capsulatum, Criptococcus Nepromas, Blastomices Dermatides,
Cocedirides Immitis, Aspergillus Sp, Candinda Albicans, Mycoplasma Pneumonia.
Aspirasi benda asing.
Faktor lain yang mempengaruhi timbulnya Bronchopnemonia adalah daya tahan tubuh yang menurun misalnya akibat malnutrisi energi protein (MEP), penyakit menahun, pengobatan antibiotik yang tidak sempurna.
Bronkopneumonia lebih sering ditimbulkan oleh invasi bakteri. Bakteri-bakteri ini menginvasi paru melalui 2 jalur, yaitu dengan :
1. Inhalasi melalui jalur trakeobronkial.
2. Sistemik melalui arteri-arteri pulmoner dan bronkial.
PATOFISIOLOGI SECARA UMUM
Bronkopneumonia merupakan infeksi sekunder yang biasanya disebabkan oleh virus penyebab Bronchopneumonia yang masuk ke saluran pernafasan sehingga terjadi peradangan broncus dan alveolus. Inflamasi bronkus ditandai adanya penumpukan sekret, sehingga terjadi demam, batuk produktif, ronchi positif dan mual. Bila penyebaran kuman sudah mencapai alveolus maka komplikasi yang terjadi adalah kolaps alveoli, fibrosis, emfisema dan atelektasis.
Kolaps alveoli akan mengakibatkan penyempitan jalan napas, sesak napas, dan napas ronchi. Fibrosis bisa menyebabkan penurunan fungsi paru dan penurunan produksi surfaktan sebagai pelumas yang berpungsi untuk melembabkan rongga fleura. Emfisema (tertimbunnya cairan atau pus dalam rongga paru) adalah tindak lanjut dari pembedahan. Atelektasis mngakibatkan peningkatan frekuensi napas, hipoksemia, acidosis respiratori, pada klien terjadi sianosis, dispnea dan kelelahan yang akan mengakibatkan terjadinya gagal napas. Secara singkat patofisiologi dapat digambarkan pada skema proses.
A. Stadium I (4 – 12 jam pertama/kongesti)
Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin.
Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin.
B. Stadium II (48 jam berikutnya)
Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu ( host ) sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam.
C. Stadium III (3 – 8 hari)
Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel.
Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.
D. Stadium IV (7 – 11 hari)
Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula.
MANIFESTASI KLINIS
Biasanya didahului infeksi traktus respiratorius bagian atas. Penyakit ini umumnya timbul mendadak, suhu meningkat 39-40O C disertai menggigil, napas sesak dan cepat, batuk-batuk yang non produktif “napas bunyi” pemeriksaan paru saat perkusi redup, saat auskultasi suara napas ronchi basah yang halus dan nyaring.
Batuk pilek yang mungkin berat sampai terjadi insufisiensi pernapasan dimulai dengan infeksi saluran bagian atas, penderita batuk kering, sakit kepala, nyeri otot, anoreksia dan kesulitan menelan.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pengambilan sekret secara broncoscopy dan fungsi paru untuk preparasi langsung, biakan dan test resistensi dapat menemukan atau mencari etiologinya, tetapi cara ini tidak rutin dilakukan karena sukar.
2. Secara laboratorik ditemukan leukositosis biasa 15.000–40.000/mm3 dengan pergeseran LED meninggi.
3. Foto thorax bronkopeumoni terdapat bercak-bercak infiltrat pada satu atau beberapa lobus, jika pada pneumonia lobaris terlihat adanya konsolidasi pada satu atau beberapa lobus.
PENATALAKSANAAN
Kemotherapi untuk mycoplasma pneumonia, dapat diberikan Eritromicin 4 X 500 mg sehari atau Tetrasiklin 3 – 4 mg sehari.
Obat-obatan ini meringankan dan mempercepat penyembuhan terutama pada kasus yang berat. Obat-obat penghambat sintesis SNA (Sintosin Antapinosin dan Indoksi Urudin) dan interperon inducer seperti polinosimle, poliudikocid pengobatan simtomatik seperti :
1. Istirahat, umumnya penderita tidak perlu dirawat, cukup istirahat dirumah.
2. Simptomatik terhadap batuk.
3. Batuk yang produktif jangan ditekan dengan antitusif
4. Bila terdapat obstruksi jalan napas, dan lendir serta ada febris, diberikan broncodilator.
5. Pemberian oksigen umumnya tidak diperlukan, kecuali untuk kasus berat. Antibiotik yang paling baik adalah antibiotik yang sesuai dengan penyebab yang mempunyai spektrum sempit.
KOMPLIKASI
a. Atelektasis adalah pengembangan paru-paru yang tidak sempurna atau kolaps paru merupakan akibat kurangnya mobilisasi atau refleks batuk hilang.
b. Empisema adalah suatu keadaan dimana terkumpulnya nanah dalam rongga pleura terdapat di satu tempat atau seluruh rongga pleura.
c. Abses paru adalah pengumpulan pus dalam jaringan paru yang meradang.
d. Infeksi sitemik
e. Endokarditis yaitu peradangan pada setiap katup endokardial.
f. Meningitis yaitu infeksi yang menyerang selaput otak.
ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Riwayat kesehatan
1) Adanya riwayat infeksi saluran pernapasan sebelumnya : batuk, pilek, demam.
2) Anorexia, sukar menelan, mual dan muntah.
3) Riwayat penyakit yang berhubungan dengan imunitas seperti malnutrisi.
4) Anggota keluarga lain yang mengalami sakit saluran pernapasan
5) Batuk produktif, pernafasan cuping hidung, pernapasan cepat dan dangkal, gelisah, sianosis
b. Pemeriksaan fisik
1) Demam, takipnea, sianosis, pernapasan cuping hidung
2) Auskultasi paru ronchi basah
3) Laboratorium leukositosis, LED meningkat atau normal
4) Rontgent dada abnormal (bercak, konsolidasi yang tersebar pada kedua paru)
c. Factor fsikologis/perkembangan memahami tindakan
1) Usia tingkat perkembangan
2) Toleransi / kemampuan memahami tindakan
3) Koping
4) Pengalaman terpisah dari keluarga / orang tua
5) Pengalaman infeksi saluran pernafasan sebelumnya
d. Pengetahuan keluarga/orang tua
1) Tingkat pengetahuan keluarga tentang penyakit saluran pernapasan
2) Pengalaman keluarga tentang penyakit saluran pernafasan
3) Kesiapan / kemauan keluarga untuk belajar merawat anaknya
2. Diagnosa keperawatan
1) Tidak efektifnya bersihan jalan napas berhubungan dengan penumpukan sekret.
2) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan kapiler alveoli.
3) Defisit volume cairan berhubungan dengan output yang berlebihan.
4) Resti pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake nutrisi yang tidak adekuat.
5) Peningkatan suhu tubuh berhubungan dengan proses infeksi
6) Kurang pengetahuan orang tua tentang perawatan klien berhubungan dengan kurangnya informasi.
7) Cemas anak berhubungan dengan dampak hospitalisasi.
RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
Tidak efektifnya bersihan jalan napas berhubungan dengan penumpukan sekret.
DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN DAN KRITERIA HASIL RENCANA INTERVENSI RASIONAL
Tidak efektifnya bersihan jalan napas berhubungan dengan penumpukan sekret.
Tujuan : Bersihan jalan nafas kembali efektif.
KH : sekret dapat keluar.
Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan kapiler alveoli.
1. Monitor status respirasi setiap 2 jam, kaji adanya peningkatan pernapasan dan bunyi napas abnormal.
2. Lakukan suction sesuai indikasi.
3. Beri terapi oksigen setiap 6 jam
4. Pertahankan istirahat tidur. Ciptakan lingkungan/nyaman sehingga pasien dapat tidur dengan tenang.
5. Beri posisi yang nyaman bagi pasien, tinggikan kepala dan bahu dorong sering merubah posisi.
6. Monitor analisa gas darah untuk mengkaji status pernapasan.
7. Lakukan perkusi dada.
8. Sediakan sputum untuk kultur/test sensitifitas 1. Takipnea, pernapasan dangkal, dan gerakan dada tidak simetris sering terjadi karena ketidaknyamanan gerakan dinding dada atau cairan paru. Penurunan aliran udara terjadi pada area konsolidasi dengan cairan.
2. Merangsang batuk atau pembersihan jalan napas secara mekanik pada pasien yang tak mampu melakukan karena batuk tak efektif atau mengalami penurunan kesadaran.
3. Tujuan memberikan terapi O2 adalah mempertahankan pao2 diatas 60 mmhg.
4. Mencegah terlalu lelah dan menurunkan kebutuhan konsumsi oksigen untuk memudahkan perbaikan infeksi.
5. Meningkatkan inspirasi maksimal.
6. Mengevaluasi kemajuan dan efek proses penyakit dan memudahkan terapi yang diperlukan selanjutnya.
7. Membantu pengeluaran sekret.
8. Bertujuan mengetahui jenis mikroorganisme yang berkembang dan yang menginfeksi.
Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan kapiler alveoli.
DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN DAN KRITERIA HASIL RENCANA INTERVENSI RASIONAL
Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan kapiler alveoli.
Tujuan : pertujaran gas kembali normal.
KH : Klien memperlihatkan perbaikan ventilasi, pertukaran gas secara optimal dan oksigenisasi jaringan secara adekuat
1. Observasi tingkat kesadaran, status pernafasan, tanda-tanda cianosis.
2. Beri posisi fowler sesuai program/semi fowler
3. Beri oksigen sesuai program
4. Monitor AGD
5. Ciprtakan lingkungan yang tenag dan nyaman. Cegah terjadinya kelelahan.
1. Sianosis kuku menunjukkan vasokonstriksi atau respons tubuh terhadap demam/menggigil, sianosis daun telinga, membran mukosa, dan kulit sekitar mulut (membran hangat) menunjukkan hipoksemia siskemik.
2. Meningkatkan inspirasi maksimal, meningkatkan pengeluaran sekret untuk memperbaiki ventilasi.
3. Tujuan memberikan terapi O2 adalah mempertahankan pao2 diatas 60 mmhg. Oksigen diberikan dengan metode yang memberikan pengiriman tepat dalam toleransi pasien.
4. Mengevaluasi proses penyakit dan memudahkan terapi paru.
5. Mengurangi rangsangan dari lingkungan yang dapat menyebabkan kegelisahan dan pengeluaran energi berlebihan.
Defisit volume cairan berhubungan dengan output yang berlebihan.
DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN DAN KRITERIA HASIL RENCANA INTERVENSI RASIONAL
Defisit volume cairan berhubungan dengan output yang berlebihan.
Tujuan : Klien akan mempertahankan cairan tubuh yang normal.
KH : Tanda dehidrasi tidak ada. 1. Catat intake dan output cairan (balanc cairan)
2. Memenuhi kebutuhan cairan adekuat.
3. Monitor keseimbangan cairan, membran mukosa, turgor kulit, nadi cepat, kesadaran menurun, tanda-tanda vital.
4. Pertahankan keakuratan tetesan infus.
5. Observasi tanda-tanda vital (nadi, suhu, respirasi)
1. Memberikan informasi tentang keadekuatan volume cairan dan kebutuhan penggantian.
2. Pemenuhan kebutuhan dasar cairan, menurunkan resiko dehidrasi.
3. Indindikasi langsung keadekuatan volume cairan, meskipun membran mukosa mulut mungkin kering karena napas mulut dan oksigen tambahan.
4. Pada penurunan masukan atau banyak kehilangan penggunaan parenteral dapat memperbaiki atau mencegah kekurangan.
5. Peningkatan atau memanjangnya demam meningkatkan laju metabolik dan kehilangan cairan melalui evaporasi. Td ortostatik berubah dan peningkatan takikardia menunjukkan kekurangan cairan sistemik.
Resti pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake nutrisi yang tidak adekuat.
DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN DAN KRITERIA HASIL RENCANA INTERVENSI RASIONAL
Resti pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake nutrisi yang tidak adekuat.
Tujuan : Kebuituhan nutrisi terpenuhi.
KH : Klien dapat mempertahankan/meningkatkan pemasukan nutrisi.
1. Kaji status nutrisi klien
2. Lakukan pemeriksaan fisik abdomen klien (auskultasi, perkusi, palpasi, dan inspeksi)
3. Timbang BB klien setiap hari.
4. Kaji adanya mual dan muntah
5. Berikan diet sedikit tapi sering
6. Berikan makanan dalam keadaan hangat
1. Untuk mengidentifikasi indikasi/perkembangan dari hasil yang diharapkan. Berguna dalam mendefinisikan derajat masalah dan intervensi yang tepat Berguna dalam pengawasan kefektifan obat, kemajuan penyembuhan.
2. Bising usus mungkin menurun atau tak ada bila proses infeksi berat memanjang. Distensi abdomen terjadi sebagai akibat menelan udara atau menunjukkan pengaruh toksin bakteri pada saluran GI.
3. Membantu menentukan keseimbangan cairan yang tepat
4. Mengetahui adanya faktor penyebab timbulnya masalah.
5. Meningkatkan masukan meskipun napsu makan lambat untuk kembali.
6. Meningkatkan selera makan.
Peningkatan suhu tubuh berhubungan dengan proses infeksi
DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN DAN KRITERIA HASIL RENCANA INTERVENSI RASIONAL
Peningkatan suhu tubuh berhubungan dengan proses infeksi
Tujuan : Tidak terjadi peningkatan suhu tubuh.
KH : Hipertermi/peningkatan suhu dapat teratasi dengan proses infeksi hilang
1. Observasi tanda-tanda vital
2. Berikan kompres dengan air pada daerah dahi dan ketiak. Kompres hangat kuku bila suhu lebih dari 38º C dan bila lebih dari 39º C lakukan “tepid water sponge”.
3. Berikan minum per oral.
4. Ganti pakaian yang basah oleh keringat
5. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat penurun panas.
1. Tanda vital sebagai acuan keadaan umum pasien.
2. Membantu menurunkan suhu tubuh melalui proses evaporasi atau penguapan panas tubuh.
3. Mengimbangi pengeluaran cairan akibat peningkatan suhu tubuh.
4. Menciptakan rasa nyaman.
5. Pemberian dosis yang tepat merupakan terapi suportif penurunan suhu tubuh.
Kurang pengetahuan orang tua tentang perawatan klien berhubungan dengan kurangnya informasi.
DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN DAN KRITERIA HASIL RENCANA INTERVENSI RASIONAL
Kurang pengetahuan orang tua tentang perawatan klien berhubungan dengan kurangnya informasi.
Tujuan : Pengetahuan orang tua klien tentang proses penyakit anaknya meningkat setelah dilakukan tindakan keperawatan
KH : Orang tua klien mengerti tentang penyakit anaknya.
1. Kaji tingkat pengetahuan orang tua klien tentang proses penyakit anaknya
2. Kaji tingkat pendidikan orang tua klien
3. Bantu orang tua klien untuk mengembangkan rencana asuhan keperawatan dirumah sakit seperti : diet, istirahat dan aktivitas yang sesuai
4. Tekankan perlunya melindungi anak.
5. Jelaskan pada keluarga klien tentang Pengertian, penyebab, tanda dan gejala, pengobatan, pencegahan dan komplikasi dengan memberikan penkes.
6. Beri kesempatan pada orang tua klien untuk bertanya tentang hal yang belum dimengertinya 1. Meningkatkan pemahaman situasi yang ada dan penting menghubungkannya dengan program pengobatan.
2. Pendidikan mempengaruhi pengetahuan dan sikap orang tua terhadap penerimaan perawatan.
3. Informasi dapat meningkatkan koping dan membantu menurunkan ansietas dan masalah berlebihan.
4. Kondisi imun tubuh yang rendah dapat memudahkan infeksi terjadi dan mempersulit penyembuhan.
5. Meningkatkan pemahaman situasi yang ada dan penting menghubungkan dengan program pengobatan dan perawatan.
6. Upaya evaluasi tingkat pemahaman keluarga.
EVALUASI
Evaluasi yang diharapkan pada pasien dengan Brochopneumonia dalah :
a. Pertukaran gas normal.
b. Bersihan jalan napas kembali efektif
c. Intake dan output seimbang
d. Intake nutrisi adekuat
e. Suhu tubuh dalam batas normal
f. Pengetahuan keluarga meningkat
DAFTAR PUSTAKA
Dahlan, Z. (2006). Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Press.
Doengoes, M.E. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: EGC.
Carpenito, L.J. (2001). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta: EGC.
Long, C. B. (1996). Perawatan Medikal Bedah. Bandung: Yayasan IAPK Pajajaran.
Mansjoer, A. (1999). Kapita Selekta Kedokteran Jilid II Edisi Ketiga. Jakarta: Media Aesculapius.
KEP.ANAK-ISPA
LAPORAN PENDAHULUAN
INFEKSI SALURAN PERNAPASAN AKUT (ISPA)
DI PUSKESMAS LANGSAT
PEKANBARU
ERNI NOVRIANI, S.Kep
NIM: 0811465770
Pembimbing Akademik: Misrawati, SKp. M.Kep. Sp.Mat
Tanggal Praktik: 1 Desember 2008 – 6 Desember 2008
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS RIAU
PEKANBARU
2008
INFEKSI SALURAN NAFAS AKUT (ISPA)
Defenisi
ISPA adalah penyakit infeksi pada saluran pernafasan atas maupun bawah yang disebabkan oleh masuknya kuman mikroorganisme (bakteri dan virus) kedalam organ saluran pernafasan yang berlangsung selama 14 hari. Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru. Infeksi saluran pernapasan akut adalah penyakit yang menyerang saluran pernapasan terutama paru-paru, termasuk penyakit tenggorokan dan telinga. Infeksi saluran pernapasan akut diklasifikasikan menjadi tiga bagian yaitu infeksi saluran pernapasan akut berat (pneumonia berat) ditandai dengan tarikan dinding dada bagian bawah ke dalam pada saat inspirasi, infeksi saluran pernapasan akut sedang (pneumonia) ditandai dengan frekuensi pernapasan cepat yaitu umur di bawah 1 tahun; 50 kali/menit atau lebih cepat dan umur 1-4 tahun; 40 kali/menit atau lebih. Sedangkan infeksi saluran pernapasan akut ringan (bukan pneumonia) ditandai dengan batuk pilek tanpa napas cepat dan tanpa tarikan dinding dada (Depkes RI,1990).
Klasifikasi dan Diagnosis dalam Penangulangan ISPA
1. Kalsifikasi Pnemonia dan bukan pnemonia Dalam penentuan klasifikasi penyakit dibedakan atas 2 kelompok, yaitu :
1. Kelompok umur 2 bulan - < 5 tahun, klasifikasi dibagi atas : pnemonia berat, pnemonia dan bukan pnemonia
2. Kelompok umur < 2 bulan , klasifikasi dibagi atas : pnemonia berat dan bukan pnemonia
2. Diagnosis pnemonia pada balita didasarkan pada adanya batuk dan atau kesukaran bernafas disertai peningkatan frekwensi nafas(nafas cepat) sesuai umur. Penentuan nafas cepat dilakukan dengan cara menghitung frekwensi pernafasan dengan menggunkan sound timer. Batas nafas cepat adalah :
1. pada anak usia 2 bulan - < 1 tahun frekwensi pernafasan sebanyak 50 kali per menit atau lebih
2. pada anak usia 1 tahun - < 5 tahun frekwensi pernafasan sebanyak 40 kali per menit atau lebih
3. pada anak usia kurang 2 bulan frekwensi pernafasan sebanyak 60 kali permenit atau lebih
Diagnosis pnemonia berat didasarkan pada adanya batuk dan atau kesukaran bernafas disertai nafas sesak atau penarikan dinding dada sebelah bawah ke dalam pada anak usia 2 bulan - < 5 tahun. Untuk kelompok umur kurang 2 bulan diagnosis pnemonia berat ditandai dengan adanya nafas cepat, yaitu frekwensi pernafasan sebanyak 60 kali per menit atau lebih, atau adanya penarikan yang kuat pada dinding dada sebelah bawah ke dalam.
Rujukan penderita pnemonia berat dilakukan dengan gejala batuk atau kesukaran bernafas yang disertai adanya gejala tidak sadar dan tidak dapat minum. Pada klasifikasi bukan penmonia maka diagnosisnya adalah : batuk pilek biasa (common cold), pharyngitis, tonsilitis, otitis atau penyakit non-pnemonia lainnya.
Etiologi
1. Etiologi ISPA terdiri dari lebih 300 jenis bakteri, virus dan riketsia. Bakteri penyebeb ISPA antara lain darin genus Streptokokus, Stafilokokus, Pnemokokus, Hemofillus, Bordetella dan Korinobakterium. Virus penyebeb ISPA antara lain adalah golongan Mikosovirus, Adenovirus, Koronavirus, Pikornavirus, Mikoplasma, Herpesvirus.
2. Etiologi Pnemonia. Penyebab pnemonia pada balita sukar ditegakkan karena dahak sukar diperoleh. Menurut publikasi WHO bahwa penyebab pnemonia adalah Streptokokus pnemonia dan Hemopillus inluenzae.
Tanda-tanda klinis
• Pada sistem respiratorik adalah: tachypnea, napas tak teratur (apnea), retraksi dinding thorak, napas cuping hidung, cyanosis, suara napas lemah atau hilang, grunting expiratoir dan wheezing.
• Pada sistem cardial adalah: tachycardia, bradycardiam, hypertensi, hypotensi dan cardiac arrest.
• Pada sistem cerebral adalah : gelisah, mudah terangsang, sakit kepala, bingung, papil bendung, kejang dan coma.
• Pada hal umum adalah : letih dan berkeringat banyak.
Patofisiologi
Bakteri, virus, udara yang buruk mengandung partikel kuman masuk ke saluran pernapasan melalui saluran atas kemudian menyerang bagian-bagian dari saluran pernapasan individu yang mengalami penurunan imunitas tubuh yang pada awalnya ditunjukkan dengan tanda sakit pada area organ pernapasan tertentu yang kemudian menyebabkan reaksi peradangan dan inflamasi timbulnya dapat disertai dengan peningkatan suhu tubuh.
GEJALA KLINIS :
a. Febris, filek kental, bisa bercampur darah
b. Nyeri : Kepala
c. Hidung :
- buntu homolateral
- Suara bindeng.
Pencegahan
1. Pencegahan penyakit pnemonia dapat dilakukan dengan pengadaan rumah dengan ventilasi yang memadai
2. Perilaku hidup bersih dan sehat dan menjaga kebersihan perorangan dan lingkungan.
3. Peningkatan gizi balita
4. Immunisasi.
5. Mencegah anak berhubungan dengan penderita ISPA.
Deteksi Dini oleh Masyarakat / Kader
Bila kader/masyarakat menemukan balita dalam keadaan batuk, sukar bernafas segera dibawa ke Puskesmas/UPK terdekat untuk mendapatkan pengobatan.
Pengobatan
Semua penderita pnemonia diberi antibiotic.
Sistem Kewaspadaan Dini
Bila terjadi peningkatan kasus pada suatu wilayah segera dilakukan intervensi oleh Puskesmas dengan melakukan care seeking (kunjungan rumah) dan melakukan pengobatan.
DAFTAR PUSTAKA
Brunner. (2000). Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC.
Carpenito, L.J. (2001). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta: EGC.
Corwin, E. (2001). Patofisiologi. Jakarta: EGC.
Dahlan, Z. (2006). Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
Press.
DepKes RI. Direktorat Jenderal PPM & PLP. (1992). Pedoman Pemberantasan Penyakit Infeksi Saluran Pernafasan Akut (ISPA). Jakarta: Depkes RI Press.
Doengoes, M.E. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: EGC.
INFEKSI SALURAN PERNAPASAN AKUT (ISPA)
DI PUSKESMAS LANGSAT
PEKANBARU
ERNI NOVRIANI, S.Kep
NIM: 0811465770
Pembimbing Akademik: Misrawati, SKp. M.Kep. Sp.Mat
Tanggal Praktik: 1 Desember 2008 – 6 Desember 2008
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS RIAU
PEKANBARU
2008
INFEKSI SALURAN NAFAS AKUT (ISPA)
Defenisi
ISPA adalah penyakit infeksi pada saluran pernafasan atas maupun bawah yang disebabkan oleh masuknya kuman mikroorganisme (bakteri dan virus) kedalam organ saluran pernafasan yang berlangsung selama 14 hari. Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru. Infeksi saluran pernapasan akut adalah penyakit yang menyerang saluran pernapasan terutama paru-paru, termasuk penyakit tenggorokan dan telinga. Infeksi saluran pernapasan akut diklasifikasikan menjadi tiga bagian yaitu infeksi saluran pernapasan akut berat (pneumonia berat) ditandai dengan tarikan dinding dada bagian bawah ke dalam pada saat inspirasi, infeksi saluran pernapasan akut sedang (pneumonia) ditandai dengan frekuensi pernapasan cepat yaitu umur di bawah 1 tahun; 50 kali/menit atau lebih cepat dan umur 1-4 tahun; 40 kali/menit atau lebih. Sedangkan infeksi saluran pernapasan akut ringan (bukan pneumonia) ditandai dengan batuk pilek tanpa napas cepat dan tanpa tarikan dinding dada (Depkes RI,1990).
Klasifikasi dan Diagnosis dalam Penangulangan ISPA
1. Kalsifikasi Pnemonia dan bukan pnemonia Dalam penentuan klasifikasi penyakit dibedakan atas 2 kelompok, yaitu :
1. Kelompok umur 2 bulan - < 5 tahun, klasifikasi dibagi atas : pnemonia berat, pnemonia dan bukan pnemonia
2. Kelompok umur < 2 bulan , klasifikasi dibagi atas : pnemonia berat dan bukan pnemonia
2. Diagnosis pnemonia pada balita didasarkan pada adanya batuk dan atau kesukaran bernafas disertai peningkatan frekwensi nafas(nafas cepat) sesuai umur. Penentuan nafas cepat dilakukan dengan cara menghitung frekwensi pernafasan dengan menggunkan sound timer. Batas nafas cepat adalah :
1. pada anak usia 2 bulan - < 1 tahun frekwensi pernafasan sebanyak 50 kali per menit atau lebih
2. pada anak usia 1 tahun - < 5 tahun frekwensi pernafasan sebanyak 40 kali per menit atau lebih
3. pada anak usia kurang 2 bulan frekwensi pernafasan sebanyak 60 kali permenit atau lebih
Diagnosis pnemonia berat didasarkan pada adanya batuk dan atau kesukaran bernafas disertai nafas sesak atau penarikan dinding dada sebelah bawah ke dalam pada anak usia 2 bulan - < 5 tahun. Untuk kelompok umur kurang 2 bulan diagnosis pnemonia berat ditandai dengan adanya nafas cepat, yaitu frekwensi pernafasan sebanyak 60 kali per menit atau lebih, atau adanya penarikan yang kuat pada dinding dada sebelah bawah ke dalam.
Rujukan penderita pnemonia berat dilakukan dengan gejala batuk atau kesukaran bernafas yang disertai adanya gejala tidak sadar dan tidak dapat minum. Pada klasifikasi bukan penmonia maka diagnosisnya adalah : batuk pilek biasa (common cold), pharyngitis, tonsilitis, otitis atau penyakit non-pnemonia lainnya.
Etiologi
1. Etiologi ISPA terdiri dari lebih 300 jenis bakteri, virus dan riketsia. Bakteri penyebeb ISPA antara lain darin genus Streptokokus, Stafilokokus, Pnemokokus, Hemofillus, Bordetella dan Korinobakterium. Virus penyebeb ISPA antara lain adalah golongan Mikosovirus, Adenovirus, Koronavirus, Pikornavirus, Mikoplasma, Herpesvirus.
2. Etiologi Pnemonia. Penyebab pnemonia pada balita sukar ditegakkan karena dahak sukar diperoleh. Menurut publikasi WHO bahwa penyebab pnemonia adalah Streptokokus pnemonia dan Hemopillus inluenzae.
Tanda-tanda klinis
• Pada sistem respiratorik adalah: tachypnea, napas tak teratur (apnea), retraksi dinding thorak, napas cuping hidung, cyanosis, suara napas lemah atau hilang, grunting expiratoir dan wheezing.
• Pada sistem cardial adalah: tachycardia, bradycardiam, hypertensi, hypotensi dan cardiac arrest.
• Pada sistem cerebral adalah : gelisah, mudah terangsang, sakit kepala, bingung, papil bendung, kejang dan coma.
• Pada hal umum adalah : letih dan berkeringat banyak.
Patofisiologi
Bakteri, virus, udara yang buruk mengandung partikel kuman masuk ke saluran pernapasan melalui saluran atas kemudian menyerang bagian-bagian dari saluran pernapasan individu yang mengalami penurunan imunitas tubuh yang pada awalnya ditunjukkan dengan tanda sakit pada area organ pernapasan tertentu yang kemudian menyebabkan reaksi peradangan dan inflamasi timbulnya dapat disertai dengan peningkatan suhu tubuh.
GEJALA KLINIS :
a. Febris, filek kental, bisa bercampur darah
b. Nyeri : Kepala
c. Hidung :
- buntu homolateral
- Suara bindeng.
Pencegahan
1. Pencegahan penyakit pnemonia dapat dilakukan dengan pengadaan rumah dengan ventilasi yang memadai
2. Perilaku hidup bersih dan sehat dan menjaga kebersihan perorangan dan lingkungan.
3. Peningkatan gizi balita
4. Immunisasi.
5. Mencegah anak berhubungan dengan penderita ISPA.
Deteksi Dini oleh Masyarakat / Kader
Bila kader/masyarakat menemukan balita dalam keadaan batuk, sukar bernafas segera dibawa ke Puskesmas/UPK terdekat untuk mendapatkan pengobatan.
Pengobatan
Semua penderita pnemonia diberi antibiotic.
Sistem Kewaspadaan Dini
Bila terjadi peningkatan kasus pada suatu wilayah segera dilakukan intervensi oleh Puskesmas dengan melakukan care seeking (kunjungan rumah) dan melakukan pengobatan.
DAFTAR PUSTAKA
Brunner. (2000). Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC.
Carpenito, L.J. (2001). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta: EGC.
Corwin, E. (2001). Patofisiologi. Jakarta: EGC.
Dahlan, Z. (2006). Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
Press.
DepKes RI. Direktorat Jenderal PPM & PLP. (1992). Pedoman Pemberantasan Penyakit Infeksi Saluran Pernafasan Akut (ISPA). Jakarta: Depkes RI Press.
Doengoes, M.E. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: EGC.
KEP.ANAK-ENCEPHALITIS
LAPORAN PENDAHULUAN
KLIEN DENGAN ENCEPHALITIS
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH ARIFIN ACHMAD PEKANBARU
OLEH:
ERNI NOVRIANI, S.Kep
NIM: 0811465770
Pembimbing Akademik: Widya Lestari, SKp, M.Kep.
Pembimbing Lapangan: Ns. Sri Evidila Roza, S.kep.
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS RIAU
PEKANBARU
2008
ENCEPHALITIS
DEFINISI
Encephalitis adalah infeksi jaringan otak oleh berbagai macam mikro-organisme secara umum disebabkan oleh virus. Encephalitis ditegakkan melalui pemeriksaan mikroskopis jaringan otak. Dalam prakteknya di klinik, diagnosis sering dibuat berdasarkan manifestasi-manifestasi neurologis dan temuan-temuan epidemiologis, tanpa bahan histologis. Umur, musim, kondisi geografi, kondisi iklim, imunitas, sangat berpengaruh pada penyakit ini dan tingkatannya (Arif,2002). Ensefalitis adalah infeksi yang mengenai CNS yang disebabkan oleh virus atau mikro organisme lain yang non purulent.
ETIOLOGI
I. Infeksi-infeksi Virus
A. Penyebaran hanya dari manusia ke manusia
Disebabkan oleh virus gondongan, campak, virus entero, rubella, virus poks, dan kelompok virus herpes. Kelompok virus herpes ini dapat dibagi
menjadi herpes simpleks (tipe 1 dan 2), virus varicela-zoster, virus
sitomegalo- congenital (CMV) atau akuista.
B. Agen-agen yang ditularkan oleh antropoda
1. Virus arbo : menyebar ke manusia melalui nyamuk
2. Caplak : epidemi musiman tergantung pada ekologi vektor serangga
C. Penyebaran oleh mamalia berdarah panas.
1. Rabies : saliva mamalia jinak dan liar
2. Virus herpes Simiae (virus “B”) : saliva kera
3. Keriomeningitis limfositik : tinja binatang pengerat
II. Infeksi-infeksi Non virus
Selain virus encephalitis dapat disebabkan oleh riketsia, Mycoplasma pneumoniae, bakteri seperti tuberculosa dan meningitis, spiochaeta, jamur seperti kriptokokosis dan histoplasmosis, protozoa seperti Plasmodium Sp dan Acanthamoeba, metazoa seperti trikinosis dan sistiserkosis.
III. Parainfeksiosa-pascainfeksiosa, alergi
Penderita-penderita dimana agen-agen infeksi atau salah satu komponennya berperan sebagai etiologi penyakit, tetapi agen-agen infeksinya tidak dapat diisolasi secara utuh in vitro dari susunan syaraf. Diduga pada kelompok ini, kompleks antigen-antibodi yang diperantarai oleh sel dan komplemen, terutama berperan penting dalam menimbulkan kerusakan jaringan.
IV. Penyakit-penyakit virus manusia yang lambat.
Banyak bukti yang menunjukkan bahwa berbagai virus yang didapatkan pada awal masa kehidupan, yang tidak harus disertai dengan penyakit akut, sedikit banyak ikut berperan sebagian pada penyakit neurologis kronis di kemudian hari yaitu Panencephalitis Sklerosis Sub Akut (PESS), penyakit Jacob-Crevtzfeldt (Encephalitis spongiformis), Leukoensefalopati multifokal progresif.
V. Kelompok kompleks yang tidak diketahui
Contoh : Sindrom Reye, Encephalitis Von Economo, dan lain-lain.
KLASIFIKASI
Penyebab encephalitis yang terpenting adalah virus. Infeksi dapat terjadi karena virus langsung menyerang otak atau reaksi radang akut karena infeksi sistemik atau vaksinasi terdahulu. Sesuai dengan jenis virus, encephalitis diklasifikasikan menjadi 3, yaitu :
1. Encephalitis virus sporadik
Virus yangbersifat sporadik adalah virus rabies, Herpes Simpleks Virus
(HSV), Herpes Zoster, mumps, limfogranuloma dan limphocytic
choriomeningitis yang ditularkan melalui gigitan tupai dan tikus.
2. Encephalitis virus epidemik
Golongan virus ini adalah virus entero seperti poliomyelitis, virus
Coxsacki, virus ECHO, serta golongan virus ARBO.
3. Encephalitis pasca infeksi
Pasca morbili, pasca varisela, pasca rubella, pasca vaksinasi, dan jenis-jenis virus yang mengikuti infeksi traktus respiratorius yang tidak spesifik (Arif, 2002).
EPIDEMIOLOGI
Karena terdapat banyak penyebab encephalitis, maka tidak terdapat pola epidemiologi yang sama. Tetapi sebagian besar kasus yang terjadi pada musim panas dan musim gugur, mencerminkan adanya virus arbo dan virus entero sebagai etiologi. Encephalitis yang disebabkan karena virus arbo terjadi dalam bentuk epidemik, dengan batas wilayah yang ditentukan oleh batas vektor nyamuk serta prevalensi binatang reservoar alamiah. Kasus-kasus encephalitis yang sporadis dapat terjadi setiap musim, pertimbangan epidemiologis yang harus ditinjau ulang dalam usaha mencari agen penyebab meliputi wilayah geografis, iklim, pemaparan oleh binatang, air, manusia, dan bahan makanan, tanah, manusia dan faktor-faktor hospes.
MANIFESTASI KLINIK
Meskipun penyebabnya berbeda, gejala klinis encephalitis lebih kurang sama dan khas sehingga dapat digunakan sebagai kriteria diagnostik. Secara umum gejala berupa trias encephalitis yang terdiri dari demam, kejang dan kesadaran menurun.
Manifestasi klinik encephalitis bakterial, pada permulaan terdapat gejala yang tidak khas seperti infeksi umum, kemudian timbul tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial yaitu nyeri kepala, muntah-muntah, nafsu makan tidak ada, demam, penglihatan kabur, kejang umum atau fokal dan kesadaran menurun. Gejala defisit nervi kranialis, hemiparesis, refleks tendon meningkat, kaku kuduk, afasia, hemianopia, nistagmus dan ataksia. Pada encephalitis viral gejala-gejala awal nyeri kepala ringan, demam, gejala infeksi saluran nafas atas atau gastrointestinal selama beberapa hari kemudian muncul tanda-tanda radang SSP (sistem saraf pusat) seperti kaku kuduk, tanda kernig positif, gelisah, lemah dan sukar tidur (Harsono,2003).
I. Patogenesis Ensefalitis
Virus masuk tubuh pasien melalui kulit,saluran nafas dan saluran cerna.setelah masuk ke dalam tubuh,virus akan menyebar ke seluruh tubuh dengan beberapa cara:
• Setempat:virus alirannya terbatas menginfeksi selaput lendir permukaan atau organ tertentu.
• Penyebaran hematogen primer:virus masuk ke dalam darah
Kemudian menyebar ke organ dan berkembang biak di organ tersebut.
• Penyebaran melalui saraf-saraf : virus berkembang biak di Permukaan selaput lendir dan menyebar melalui sistem saraf. Masa Prodromal berlangsung 1-4 hari ditandai dengan demam, sakit kepala, pusing, muntah, nyeri tenggorokan, malaise, nyeri ekstremintas dan pucat. Gejala lain berupa gelisah, iritabel, perubahan perilaku, gamgguan kesadaran, kejang. Kadang-kadang disertai tanda Neurologis tokal berupa Afasia, Hemifaresis, Hemiplegia, Ataksia, Paralisis syaraf otak.
Penyebab Ensefalitis:
Penyebab terbanyak : virus
Sering : - Herpes simplex
- Arbo virus
Jarang : - Entero virus
- Mumps
- Adeno virus
Post Infeksi : - Measles
- Influenza
- Varisella
Post Vaksinasi : - Pertusis
Ensefalitis supuratif akut :
Bakteri penyebab Esenfalitis adalah : Staphylococcusaureus, Streptokok, E.Coli, Mycobacterium dan T. Pallidum.
Ensefalitis virus:
Virus yang menimbulkan adalah virus R N A (Virus Parotitis) virus morbili, virus rabies, virus rubella, virus denque, virus polio, cockscakie A, B, Herpes Zoster, varisela, Herpes simpleks, variola.
Gejala-Gejala yang mungkin terjadi pada Ensefalitis :
- Panas badan meningkat ,photo fobi,sakit kepala ,muntah-muntah lethargy ,kadang disertai kaku kuduk apabila infeksi mengenai meningen.
- Anak tampak gelisah kadang disertai perubahan tingkah laku. Dapat disertai gangguan penglihatan, pendengaran, bicara dan kejang.
DIAGNOSIS
Diagnosis pasti untuk encephalitis ialah berdasarkan pemeriksaan patologi anatomi jaringan otak. Scara praktis diagnostik dibuat berdasarkan manifestasi neurologik dan informasi epidemiologik (komite Medik RSUP Dr. Sadjito, 2000).
Hal-hal penting dalam menegakkan diagnosis encephalitis adalah :
1. Panas tinggi, nyeri kepala hebat, kaku kuduk, stupor, koma, kejang dan gejala-
gejala kerusakan SSP(sistem saraf pusat).
2. Pada pemeriksaan cairan serebro spinal (CSS) terdapat pleocytosis dan sedikit
peningkatan protein (normal pada ESL).
3. Isolasi virus dari darah, cairan serebro spinal(CSS) atau spesimen post mortem
(otak dan darah)
4. Identifikasi serum antibodi dilakukan dengan 2 spesimen yang diperoleh dalam
3-4 minggu secara terpisah (Kempe,2000).
Pemeriksaan laboratoriumdapat dilakukan dengan pemeriksaaan pungsi lumbal,darah, serologi,CT Scan kepala dan EEG(Komite Medik RSUP Dr. Sardjito, 2000).
PENATALAKSANAAN
Penderita baru dengan kemungkinan encephalitis harus dirawat inap sampai menghilangnya gejala-gejala neurologik. Tujuan penatalaksanaan adalah mempertahankan fungsi organ dengan mengusahakan jalan nafas tetap terbuka, pemberian makanan enteral atau parenteral, menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit dan koreksi gangguan asam basa darah (Arif,2002).
Tata laksana yang dikerjakan sebagai berikut :
1. Mengatasi kejang adalah tindakan vital, karena kejang pada encephalitis
biasanya berat. Pemberian Fenobarbital 5-8 mg/kgBB/24 jam. Jika kejang
sering terjadi, perlu diberikan Diazepam (0,1-0,2 mg/kgBB) IV, dalam
bentuk infus selama 3 menit.
2. Memperbaiki homeostatis, dengan infus cairan D5 - 1/2 S atau D5 - 1/4 S
(tergantung umur) dan pemberian oksigen.
3. Mengurangi edema serebri serta mengurangi akibat yang ditimbulkan oleh
anoksia serebri dengan Deksametason 0,15-1,0 mg/kgBB/hari i.v dibagi dalam
3 dosis.
4. Menurunkan tekanan intrakranial yang meninggi dengan Manitol diberikan
intravena dengan dosis 1,5-2,0 g/kgBB selama 30-60 menit. Pemberian dapat
diulang setiap 8-12 jam. Dapat juga dengan Gliserol, melalui pipa nasogastrik,
0,5-1,0 ml/kgbb diencerkan dengan dua bagian sari jeruk. Bahan ini tidak
toksik dan dapat diulangi setiap 6 jam untuk waktu lama.
5. Pengobatan kausatif.
Sebelum berhasil menyingkirkan etilogi bakteri, terutama abses otak (encephalitis bakterial), maka harus diberikan pengobatan antibiotik parenteral. Pengobatan untuk encephalitis karena infeksi virus herpes simplek diberikan Acyclovir intravena, 10 mg/kgbb sampai 30 mg/kgbb per hari selama 10 hari. Jika terjadi toleransi maka diberikan Adenine arabinosa (vidarabin). Begitu juga ketika terjadi kekambuhan setelah pengobatan dengan Acyclovir. Dengan pengecualian penggunaan Adenin arabinosid kepada penderita encephalitis oleh herpes simplek, maka pengobatan yang dilakukan bersifat non spesifik dan empiris yang bertujuan untuk mempertahankan kehidupan serta menopang setiap sistem organ yang terserang.
PROGNOSIS
Prognosis bergantung pada kecepatan dan ketepatan pertolongan. Disamping itu perlu dipertimbangkan pula mengenai kemungkinan penyulit yang dapat muncul selama perawatan. Edema otak dapat sangat mengancam kehidupan penderita.
Prognosis jangka pendek dan panjang sedikit banyak bergantung pada etiologi penyakit dan usia penderita. Bayi biasanya mengalami penyulit dan gejala sisa yang berat. Encephalitis yang disebabkan oleh VHS memberi prognosis yang lebih buruk daripada prognosis virus entero.
Kematian karena encephalitis masih tinggi berkisar antara 35-50 %. Dari penderita yang hidup 20-40% mempunyai komplikasi atau gejala sisa. Penderita yang sembuh tanpa kelainan neurologis yang nyata dalam perkembangan selanjutnya masih menderita retardasi mental, epilepsi dan masalah tingkah laku (Hasan,2002).
II. PENGKAJIAN
1. Identitas
Ensefalitis dapat terjadi pada semua kelompok umur.
2. Keluhan utama
Panas badan meningkat, kejang, kesadaran menurun.
3. Riwayat penyakit sekarang
Mula-mula anak rewel ,gelisah ,muntah-muntah ,panas badan meningkat kurang lebih 1-4 hari , sakit kepala.
4. Riwayat penyakit dahulu
Klien sebelumnya menderita batuk , pilek kurang lebih 1-4 hari, pernah menderita penyakit Herpes, penyakit infeksi pada hidung,telinga dan tenggorokan.
5. Riwayat Kesehatan Keluarga
Keluarga ada yang menderita penyakit yang disebabkan oleh virus contoh : Herpes dll. Bakteri contoh : Staphylococcus Aureus,Streptococcus , E , Coli ,dll.
6. Imunisasi
Kapan terakhir diberi imunisasi DTP. Karena ensefalitis dapat terjadi post imunisasi pertusis.
III. POLA-POLA FUNGSI KESEHATAN
1. Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat
a. Kebiasaan
sumber air yang dipergunakan dari PAM atau sumur ,kebiasaan buang air besar di WC,lingkungan penduduk yang berdesakan (daerah kumuh)
b. Status Ekonomi
Biasanya menyerang klien dengan status ekonomi rendah.
2. Pola Nutrisi dan Metabolisme
a. Menyepelekan anak yang sakit ,tanpa pengobatan yang semPemenuhan Nutrisi
Biasanya klien dengan gizi kurang asupan makana dan cairan dalam jumlah kurang dari kebutuhan tubuh.,
b. Pada pasien dengan Ensefalitis biasanya ditandai
Dengan adanya mual, muntah, kepalah pusing, kelelahan.
c. Status Gizi yang berhubungan dengan keadaan tubuh.
Postur tubuh biasanya kurus ,rambut merah karena kekurangan vitamin A,berat badan kurang dari normal.
Menurutrumus dari BEHARMAN tahun 1992 ,umur 1 sampai 6 tahun
Umur (dalam tahun) x 2 + 8
Tinggi badan menurut BEHARMAN umur 4 sampai 2 x tinggi badan lahir.
Perkembangan badan biasanya kurang karena asupan makanan yang bergizi kurang.
Pengetahuan tentang nutrisi biasanya pada orang tua anak yang kurang pengetahuan tentang nutrisi.
Yang dikatakan gizi kurang bila berat badan kurang dari 70% berat badan normal.
3. Pola Eliminasi
a. Kebiasaan Defekasi sehari-hari
Biasanya pada pasien Ensefalitis karena pasien tidak dapat melakukan mobilisasi maka dapat terjadi obstipasi.
b. Kebiasaan Miksi sehari-hari
Biasanya pada pasien Ensefalitis kebiasaan mictie normal frekuensi normal.
Jika kebutuhan cairan terpenuhi.
Jika terjadi gangguan kebutuhan cairan maka produksi irine akan menurun ,konsentrasi urine pekat.
4. Pola tidur dan istirahat
Biasanya pola tidur dan istirahat pada pasien Ensefalitis biasanya tidak dapat dievaluasi karena pasien sering mengalami apatis sampai koma.
5. Pola Aktivitas
a Aktivitas sehari-hari : klien biasanya terjadi gangguan karena bx Ensefalitis dengan gizi buruk mengalami kelemahan.
b Kebutuhan gerak dan latihan : bila terjadi kelemahan maka latihan gerak dilakukan latihan positif. Upaya pergerakan sendi : bila terjadi atropi otot pada px gizi buruk maka dilakukan latihan pasif sesuai ROM. Kekuatan otot berkurang karena px Ensefalitis dengan gizi buruk. Kesulitan yang dihadapi bila terjadi komplikasi ke jantung, ginjal, mudah terkena infeksi, aktifitas togosit turun, Hb turun, punurunan kadar albumin serum, gangguan pertumbuhan.
6. Pola Hubungan Dengan Peran
Interaksi dengan keluarga / orang lain biasanya pada klien dengan Ensefalitis kurang karena kesadaran klien menurun mulai dari apatis sampai koma.
7. Pola Persepsi dan pola diri
Pada klien Ensenfalitis umur > 4 , pada persepsi dan konsep diri
Yang meliputi Body Image, seef Eslum, identitas deffusion deper somalisasi belum bisa menunjukkan perubahan.
8. Pola sensori dan kuanitif
a. Sensori
- Daya penciuman
- Daya rasa
- Daya raba
- Daya penglihatan
- Daya pendengaran
9. Pola Reproduksi Seksual
Bila anak laki-laki apakah testis sudah turun ,fimosis tidak ada.
10. Pola penanggulangan Stress
Pada pasien Ensefalitis karena terjadi gangguan kesadaran:
- Stress fisiologi biasanya anak hanya dapat mengeluarkan air mata saja ,tidak bisa menangis dengan keras (rewel) karena terjadi afasia.
- Stress Psikologi tidak di evaluasi
11. Pola Tata Nilai dan Kepercayaan
Anak umur 3-4 tahun belum bisa dikaji
PEMERIKSAAN LABORATORIUM / PEMERIKSAAN PENUNJANG
Gambaran cairan serebrospinal dapat dipertimbangkan meskipun tidak begitu membantu. Biasanya berwarna jernih ,jumlah sel 50-200 dengan dominasi limfasit. Kadar protein kadang-kadang meningkat, sedangkan glukosa masih dalam batas normal.
Gambaran EEG memperlihatkan proses inflamasi difus (aktifitas lambat bilateral).Bila terdapat tanda klinis flokal yang ditunjang dengan gambaran EEG atau CT scan dapat dilakukan biopal otak di daerah yang bersangkutan. Bila tidak ada tanda klinis flokal, biopsy dapat dilakukan pada daerah lobus temporalis yang biasanya menjadi predileksi virus Herpes Simplex.
I. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG SERING TERJADI
1. Resiko tinggi infeksi b/d daya tahan terhadap infeksi turun.
2. Resiko tinggi perubahan peR/usi jaringan b/d Hepofalemia, anemia.
3. Resiko tinggi terhadap trauma b/d aktivitas kejang umu.
4. Nyeri b/d adanya proses infeksi yang ditandai dengan anak menangis, gelisah.
5. Gangguan mobilitas b/d penurunan kekuatan otot yang ditandai dengan ROM terbatas.
6. Gangguan asupan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual muntah.
7. Gangguan sensorik motorik (penglihatan, pendengaran, gaya bicara) b/d kerusakan susunan saraf pusat.
8. Gangguan rasa nyaman berhubungan dengan sakit kepala mual.
9. Resiko gangguan integritas kulit b/d daya pertahanan tubuh terhadap infeksi turun.
10. Resiko terjadi kontraktur b/d spastik berulang.
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Resiko tinggi infeksi b/d daya tahan tubuh terhadap infeksi turun
Tujuan: tidak terjadi infeksi
Kriteria hasil: Masa penyembuhan tepat waktu tanpa bukti penyebaran infeksi
Endogen.
Intervensi
1. Pertahanan teknik aseptic dan teknik cuci tangan yang tepat baik petugas atau pengunmjung. Pantau dan batasi pengunjung.
R/. menurunkan resiko px terkena infeksi sekunder . mengontrol penyebaran Sumber infeksi, mencegah pemajaran pada individu yang mengalami nfeksi saluran nafas atas.
2. Abs. suhu secara teratur dan tanda-tanda klinis dari infeksi.
R/. Deteksi dini tanda-tanda infeksi merupakan indikasi perkembangan
Meningkosamia .
3. Berikan antibiotika sesuai indikasi
R/. Obat yang dipilih tergantung tipe infeksi dan sensitivitas individu.
2. Resiko tinggi terhadap trauma b/d aktivitas kejang umum
Tujuan : Tidak terjadi trauma
Kriteria hasil : Tidak mengalami kejang / penyerta cedera lain
Intervensi :
1. Berikan pengamanan pada pasien dengan memberi bantalan,penghalang tempat tidur tetapn terpasang dan berikan pengganjal pada mulut, jalan nafas tetap bebas.
R/. Melindungi px jika terjadi kejang , pengganjal mulut agak lidah tidak
Tergigit.
Catatan: memasukkan pengganjal mulut hanya saat mulut relaksasi.
2. Pertahankan tirah baring dalam fase akut.
R/. Menurunkan resiko terjatuh / trauma saat terjadi vertigo.
3. Kolaborasi. Berikan obat sesuai indikasi seperti delantin, valum dsb.
R/. Merupakan indikasi untuk penanganan dan pencegahan kejang.
4. Abservasi tanda-tanda vital
R/. Deteksi diri terjadi kejang agak dapat dilakukan tindakan lanjutan.
3. Resiko terjadi kontraktur b/d kejang spastik berulang
Tujuan : Tidak terjadi kontraktur
Ktiteria hasil : Tidak terjadi kekakuan sendi
Dapat menggerakkan anggota tubuh
Intervensi
1. Berikan penjelasan pada ibu klien tentang penyebab terjadinya spastik, Terjadi kekacauan sendi.
R/ Dengan diberi penjelasan diharapkan keluarga mengerti dan mau
Membantu program perawatan .
2. Lakukan latihan pasif mulai ujung ruas jari secara bertahap
R/ Melatih melemaskan otot-otot, mencegah kontraktor
3. Lakukan perubahan posisi setiap 2 jam
R/ Dengan melakukan perubahan posisi diharapkan peR/usi ke Jaringan lancar, meningkatkan daya pertahanan tubuh.
4. Observasi gejala kaerdinal setiap 3 jam
R/ Dengan melakukan observasi dapat melakukan deteksi dini bila ada kelainan dapat dilakukan intervensi segera
5. Kolaborasi untuk pemberian pengobatan spastik dilantin / valium sesuai
Indikasi
R/ Diberi dilantin / valium ,bila terjadi kejang spastik ulang
DAFTAR PUSTAKA
Laboratorium UPF Ilmu Kesehatan Anak, Pedoman Diagnosis dan Terapi,
Fakultas Kedokteran UNAIR Surabaya, 1998
Ngastiyah, Perawatan Anak Sakit, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta,
1997.
Rahman M, Petunjuk Tentang Penyakit, Pemeriksaan Fisik dan
Laboratorium, Kelompok Minat Penulisan Ilmiah Kedokteran Salemba, Jakarta,
1986.
Sacharian, Rosa M, Prinsip Keperawatan Pediatrik, Edisi 2 Penerbit Buku
Kedokteran EGC, Jakarta ,1993.
Sutjinigsih (1995), Tumbuh kembang Anak, Penerbit EGC, Jakarta
Komite Medik RSUP Dr. Sardjito, 2000, Encephalitis dalam Sutoyo, Standar
Pelayanan Medis, Ed. 2, h : 198-200, Medika Fakultas Kedokteran UGM,
Yogyakarta.
Arif M., 2002. Encephalitis, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi 3, Jilid 2, H : 60-66,
Medik Aesculapius FK UI, Jakarta.
Harsono, 2003. Encephalitis, Neurologi Klinis, Edisi 3, Gajah Mada University
Press, Yogyakarta.
Kempe, C.H., 2000, Infections, Bacterial and Spirochaetal In Jerry L. Eller, Current
Pediatric Diagnosis and Treatment, 7 ed., p : 732-733, Lange Medical
Publications, Los Atlos, California.
Hasan R, 2002. Encephalitis, Ilmu Kesehatan Anak, H : 622-624, Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.
Domingues RB, Tsanalics AM. Pannuti CS, et al,1997. Evaluation of the range of
clinical presentations of herpes simplex encephalitis by using polymerase
chain reaction assay of cerebrospinal fluid samples. Clin Infect Dis, 25: 86–9
http://www.emedicinehealth.com/encephalitis/page8_em.htm
http://www.encephalitis.infoTheIllnessWhatisEncephalitis.html.htm
http://www.wikipedia.com
http://www. MedlinePlus Encephalitis.com
http://www. MayoClinic_com.htm
PATOFISIOLOGI ENSEFALISTIS
Virus / Bakteri
Mengenai CNS
Insevalitis
Tik Kejaringan Susu Non Saraf Pusat Panas/Sakit kepala
Muntah- muntah Kerusakan- kerusakan susunan MK: Rasa nyaman
Mual Saraf Pusat
BB Turun
- Gangguan Penglihatan Kejang Spastik
- Gangguan Bicara
Nutrisi Kurang - Gangguan Pendengaran Resiko Cedera
- Gangguan Sensorik - Kekemahan Gerak Motorik
Resiko Contraktur
KLIEN DENGAN ENCEPHALITIS
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH ARIFIN ACHMAD PEKANBARU
OLEH:
ERNI NOVRIANI, S.Kep
NIM: 0811465770
Pembimbing Akademik: Widya Lestari, SKp, M.Kep.
Pembimbing Lapangan: Ns. Sri Evidila Roza, S.kep.
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS RIAU
PEKANBARU
2008
ENCEPHALITIS
DEFINISI
Encephalitis adalah infeksi jaringan otak oleh berbagai macam mikro-organisme secara umum disebabkan oleh virus. Encephalitis ditegakkan melalui pemeriksaan mikroskopis jaringan otak. Dalam prakteknya di klinik, diagnosis sering dibuat berdasarkan manifestasi-manifestasi neurologis dan temuan-temuan epidemiologis, tanpa bahan histologis. Umur, musim, kondisi geografi, kondisi iklim, imunitas, sangat berpengaruh pada penyakit ini dan tingkatannya (Arif,2002). Ensefalitis adalah infeksi yang mengenai CNS yang disebabkan oleh virus atau mikro organisme lain yang non purulent.
ETIOLOGI
I. Infeksi-infeksi Virus
A. Penyebaran hanya dari manusia ke manusia
Disebabkan oleh virus gondongan, campak, virus entero, rubella, virus poks, dan kelompok virus herpes. Kelompok virus herpes ini dapat dibagi
menjadi herpes simpleks (tipe 1 dan 2), virus varicela-zoster, virus
sitomegalo- congenital (CMV) atau akuista.
B. Agen-agen yang ditularkan oleh antropoda
1. Virus arbo : menyebar ke manusia melalui nyamuk
2. Caplak : epidemi musiman tergantung pada ekologi vektor serangga
C. Penyebaran oleh mamalia berdarah panas.
1. Rabies : saliva mamalia jinak dan liar
2. Virus herpes Simiae (virus “B”) : saliva kera
3. Keriomeningitis limfositik : tinja binatang pengerat
II. Infeksi-infeksi Non virus
Selain virus encephalitis dapat disebabkan oleh riketsia, Mycoplasma pneumoniae, bakteri seperti tuberculosa dan meningitis, spiochaeta, jamur seperti kriptokokosis dan histoplasmosis, protozoa seperti Plasmodium Sp dan Acanthamoeba, metazoa seperti trikinosis dan sistiserkosis.
III. Parainfeksiosa-pascainfeksiosa, alergi
Penderita-penderita dimana agen-agen infeksi atau salah satu komponennya berperan sebagai etiologi penyakit, tetapi agen-agen infeksinya tidak dapat diisolasi secara utuh in vitro dari susunan syaraf. Diduga pada kelompok ini, kompleks antigen-antibodi yang diperantarai oleh sel dan komplemen, terutama berperan penting dalam menimbulkan kerusakan jaringan.
IV. Penyakit-penyakit virus manusia yang lambat.
Banyak bukti yang menunjukkan bahwa berbagai virus yang didapatkan pada awal masa kehidupan, yang tidak harus disertai dengan penyakit akut, sedikit banyak ikut berperan sebagian pada penyakit neurologis kronis di kemudian hari yaitu Panencephalitis Sklerosis Sub Akut (PESS), penyakit Jacob-Crevtzfeldt (Encephalitis spongiformis), Leukoensefalopati multifokal progresif.
V. Kelompok kompleks yang tidak diketahui
Contoh : Sindrom Reye, Encephalitis Von Economo, dan lain-lain.
KLASIFIKASI
Penyebab encephalitis yang terpenting adalah virus. Infeksi dapat terjadi karena virus langsung menyerang otak atau reaksi radang akut karena infeksi sistemik atau vaksinasi terdahulu. Sesuai dengan jenis virus, encephalitis diklasifikasikan menjadi 3, yaitu :
1. Encephalitis virus sporadik
Virus yangbersifat sporadik adalah virus rabies, Herpes Simpleks Virus
(HSV), Herpes Zoster, mumps, limfogranuloma dan limphocytic
choriomeningitis yang ditularkan melalui gigitan tupai dan tikus.
2. Encephalitis virus epidemik
Golongan virus ini adalah virus entero seperti poliomyelitis, virus
Coxsacki, virus ECHO, serta golongan virus ARBO.
3. Encephalitis pasca infeksi
Pasca morbili, pasca varisela, pasca rubella, pasca vaksinasi, dan jenis-jenis virus yang mengikuti infeksi traktus respiratorius yang tidak spesifik (Arif, 2002).
EPIDEMIOLOGI
Karena terdapat banyak penyebab encephalitis, maka tidak terdapat pola epidemiologi yang sama. Tetapi sebagian besar kasus yang terjadi pada musim panas dan musim gugur, mencerminkan adanya virus arbo dan virus entero sebagai etiologi. Encephalitis yang disebabkan karena virus arbo terjadi dalam bentuk epidemik, dengan batas wilayah yang ditentukan oleh batas vektor nyamuk serta prevalensi binatang reservoar alamiah. Kasus-kasus encephalitis yang sporadis dapat terjadi setiap musim, pertimbangan epidemiologis yang harus ditinjau ulang dalam usaha mencari agen penyebab meliputi wilayah geografis, iklim, pemaparan oleh binatang, air, manusia, dan bahan makanan, tanah, manusia dan faktor-faktor hospes.
MANIFESTASI KLINIK
Meskipun penyebabnya berbeda, gejala klinis encephalitis lebih kurang sama dan khas sehingga dapat digunakan sebagai kriteria diagnostik. Secara umum gejala berupa trias encephalitis yang terdiri dari demam, kejang dan kesadaran menurun.
Manifestasi klinik encephalitis bakterial, pada permulaan terdapat gejala yang tidak khas seperti infeksi umum, kemudian timbul tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial yaitu nyeri kepala, muntah-muntah, nafsu makan tidak ada, demam, penglihatan kabur, kejang umum atau fokal dan kesadaran menurun. Gejala defisit nervi kranialis, hemiparesis, refleks tendon meningkat, kaku kuduk, afasia, hemianopia, nistagmus dan ataksia. Pada encephalitis viral gejala-gejala awal nyeri kepala ringan, demam, gejala infeksi saluran nafas atas atau gastrointestinal selama beberapa hari kemudian muncul tanda-tanda radang SSP (sistem saraf pusat) seperti kaku kuduk, tanda kernig positif, gelisah, lemah dan sukar tidur (Harsono,2003).
I. Patogenesis Ensefalitis
Virus masuk tubuh pasien melalui kulit,saluran nafas dan saluran cerna.setelah masuk ke dalam tubuh,virus akan menyebar ke seluruh tubuh dengan beberapa cara:
• Setempat:virus alirannya terbatas menginfeksi selaput lendir permukaan atau organ tertentu.
• Penyebaran hematogen primer:virus masuk ke dalam darah
Kemudian menyebar ke organ dan berkembang biak di organ tersebut.
• Penyebaran melalui saraf-saraf : virus berkembang biak di Permukaan selaput lendir dan menyebar melalui sistem saraf. Masa Prodromal berlangsung 1-4 hari ditandai dengan demam, sakit kepala, pusing, muntah, nyeri tenggorokan, malaise, nyeri ekstremintas dan pucat. Gejala lain berupa gelisah, iritabel, perubahan perilaku, gamgguan kesadaran, kejang. Kadang-kadang disertai tanda Neurologis tokal berupa Afasia, Hemifaresis, Hemiplegia, Ataksia, Paralisis syaraf otak.
Penyebab Ensefalitis:
Penyebab terbanyak : virus
Sering : - Herpes simplex
- Arbo virus
Jarang : - Entero virus
- Mumps
- Adeno virus
Post Infeksi : - Measles
- Influenza
- Varisella
Post Vaksinasi : - Pertusis
Ensefalitis supuratif akut :
Bakteri penyebab Esenfalitis adalah : Staphylococcusaureus, Streptokok, E.Coli, Mycobacterium dan T. Pallidum.
Ensefalitis virus:
Virus yang menimbulkan adalah virus R N A (Virus Parotitis) virus morbili, virus rabies, virus rubella, virus denque, virus polio, cockscakie A, B, Herpes Zoster, varisela, Herpes simpleks, variola.
Gejala-Gejala yang mungkin terjadi pada Ensefalitis :
- Panas badan meningkat ,photo fobi,sakit kepala ,muntah-muntah lethargy ,kadang disertai kaku kuduk apabila infeksi mengenai meningen.
- Anak tampak gelisah kadang disertai perubahan tingkah laku. Dapat disertai gangguan penglihatan, pendengaran, bicara dan kejang.
DIAGNOSIS
Diagnosis pasti untuk encephalitis ialah berdasarkan pemeriksaan patologi anatomi jaringan otak. Scara praktis diagnostik dibuat berdasarkan manifestasi neurologik dan informasi epidemiologik (komite Medik RSUP Dr. Sadjito, 2000).
Hal-hal penting dalam menegakkan diagnosis encephalitis adalah :
1. Panas tinggi, nyeri kepala hebat, kaku kuduk, stupor, koma, kejang dan gejala-
gejala kerusakan SSP(sistem saraf pusat).
2. Pada pemeriksaan cairan serebro spinal (CSS) terdapat pleocytosis dan sedikit
peningkatan protein (normal pada ESL).
3. Isolasi virus dari darah, cairan serebro spinal(CSS) atau spesimen post mortem
(otak dan darah)
4. Identifikasi serum antibodi dilakukan dengan 2 spesimen yang diperoleh dalam
3-4 minggu secara terpisah (Kempe,2000).
Pemeriksaan laboratoriumdapat dilakukan dengan pemeriksaaan pungsi lumbal,darah, serologi,CT Scan kepala dan EEG(Komite Medik RSUP Dr. Sardjito, 2000).
PENATALAKSANAAN
Penderita baru dengan kemungkinan encephalitis harus dirawat inap sampai menghilangnya gejala-gejala neurologik. Tujuan penatalaksanaan adalah mempertahankan fungsi organ dengan mengusahakan jalan nafas tetap terbuka, pemberian makanan enteral atau parenteral, menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit dan koreksi gangguan asam basa darah (Arif,2002).
Tata laksana yang dikerjakan sebagai berikut :
1. Mengatasi kejang adalah tindakan vital, karena kejang pada encephalitis
biasanya berat. Pemberian Fenobarbital 5-8 mg/kgBB/24 jam. Jika kejang
sering terjadi, perlu diberikan Diazepam (0,1-0,2 mg/kgBB) IV, dalam
bentuk infus selama 3 menit.
2. Memperbaiki homeostatis, dengan infus cairan D5 - 1/2 S atau D5 - 1/4 S
(tergantung umur) dan pemberian oksigen.
3. Mengurangi edema serebri serta mengurangi akibat yang ditimbulkan oleh
anoksia serebri dengan Deksametason 0,15-1,0 mg/kgBB/hari i.v dibagi dalam
3 dosis.
4. Menurunkan tekanan intrakranial yang meninggi dengan Manitol diberikan
intravena dengan dosis 1,5-2,0 g/kgBB selama 30-60 menit. Pemberian dapat
diulang setiap 8-12 jam. Dapat juga dengan Gliserol, melalui pipa nasogastrik,
0,5-1,0 ml/kgbb diencerkan dengan dua bagian sari jeruk. Bahan ini tidak
toksik dan dapat diulangi setiap 6 jam untuk waktu lama.
5. Pengobatan kausatif.
Sebelum berhasil menyingkirkan etilogi bakteri, terutama abses otak (encephalitis bakterial), maka harus diberikan pengobatan antibiotik parenteral. Pengobatan untuk encephalitis karena infeksi virus herpes simplek diberikan Acyclovir intravena, 10 mg/kgbb sampai 30 mg/kgbb per hari selama 10 hari. Jika terjadi toleransi maka diberikan Adenine arabinosa (vidarabin). Begitu juga ketika terjadi kekambuhan setelah pengobatan dengan Acyclovir. Dengan pengecualian penggunaan Adenin arabinosid kepada penderita encephalitis oleh herpes simplek, maka pengobatan yang dilakukan bersifat non spesifik dan empiris yang bertujuan untuk mempertahankan kehidupan serta menopang setiap sistem organ yang terserang.
PROGNOSIS
Prognosis bergantung pada kecepatan dan ketepatan pertolongan. Disamping itu perlu dipertimbangkan pula mengenai kemungkinan penyulit yang dapat muncul selama perawatan. Edema otak dapat sangat mengancam kehidupan penderita.
Prognosis jangka pendek dan panjang sedikit banyak bergantung pada etiologi penyakit dan usia penderita. Bayi biasanya mengalami penyulit dan gejala sisa yang berat. Encephalitis yang disebabkan oleh VHS memberi prognosis yang lebih buruk daripada prognosis virus entero.
Kematian karena encephalitis masih tinggi berkisar antara 35-50 %. Dari penderita yang hidup 20-40% mempunyai komplikasi atau gejala sisa. Penderita yang sembuh tanpa kelainan neurologis yang nyata dalam perkembangan selanjutnya masih menderita retardasi mental, epilepsi dan masalah tingkah laku (Hasan,2002).
II. PENGKAJIAN
1. Identitas
Ensefalitis dapat terjadi pada semua kelompok umur.
2. Keluhan utama
Panas badan meningkat, kejang, kesadaran menurun.
3. Riwayat penyakit sekarang
Mula-mula anak rewel ,gelisah ,muntah-muntah ,panas badan meningkat kurang lebih 1-4 hari , sakit kepala.
4. Riwayat penyakit dahulu
Klien sebelumnya menderita batuk , pilek kurang lebih 1-4 hari, pernah menderita penyakit Herpes, penyakit infeksi pada hidung,telinga dan tenggorokan.
5. Riwayat Kesehatan Keluarga
Keluarga ada yang menderita penyakit yang disebabkan oleh virus contoh : Herpes dll. Bakteri contoh : Staphylococcus Aureus,Streptococcus , E , Coli ,dll.
6. Imunisasi
Kapan terakhir diberi imunisasi DTP. Karena ensefalitis dapat terjadi post imunisasi pertusis.
III. POLA-POLA FUNGSI KESEHATAN
1. Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat
a. Kebiasaan
sumber air yang dipergunakan dari PAM atau sumur ,kebiasaan buang air besar di WC,lingkungan penduduk yang berdesakan (daerah kumuh)
b. Status Ekonomi
Biasanya menyerang klien dengan status ekonomi rendah.
2. Pola Nutrisi dan Metabolisme
a. Menyepelekan anak yang sakit ,tanpa pengobatan yang semPemenuhan Nutrisi
Biasanya klien dengan gizi kurang asupan makana dan cairan dalam jumlah kurang dari kebutuhan tubuh.,
b. Pada pasien dengan Ensefalitis biasanya ditandai
Dengan adanya mual, muntah, kepalah pusing, kelelahan.
c. Status Gizi yang berhubungan dengan keadaan tubuh.
Postur tubuh biasanya kurus ,rambut merah karena kekurangan vitamin A,berat badan kurang dari normal.
Menurutrumus dari BEHARMAN tahun 1992 ,umur 1 sampai 6 tahun
Umur (dalam tahun) x 2 + 8
Tinggi badan menurut BEHARMAN umur 4 sampai 2 x tinggi badan lahir.
Perkembangan badan biasanya kurang karena asupan makanan yang bergizi kurang.
Pengetahuan tentang nutrisi biasanya pada orang tua anak yang kurang pengetahuan tentang nutrisi.
Yang dikatakan gizi kurang bila berat badan kurang dari 70% berat badan normal.
3. Pola Eliminasi
a. Kebiasaan Defekasi sehari-hari
Biasanya pada pasien Ensefalitis karena pasien tidak dapat melakukan mobilisasi maka dapat terjadi obstipasi.
b. Kebiasaan Miksi sehari-hari
Biasanya pada pasien Ensefalitis kebiasaan mictie normal frekuensi normal.
Jika kebutuhan cairan terpenuhi.
Jika terjadi gangguan kebutuhan cairan maka produksi irine akan menurun ,konsentrasi urine pekat.
4. Pola tidur dan istirahat
Biasanya pola tidur dan istirahat pada pasien Ensefalitis biasanya tidak dapat dievaluasi karena pasien sering mengalami apatis sampai koma.
5. Pola Aktivitas
a Aktivitas sehari-hari : klien biasanya terjadi gangguan karena bx Ensefalitis dengan gizi buruk mengalami kelemahan.
b Kebutuhan gerak dan latihan : bila terjadi kelemahan maka latihan gerak dilakukan latihan positif. Upaya pergerakan sendi : bila terjadi atropi otot pada px gizi buruk maka dilakukan latihan pasif sesuai ROM. Kekuatan otot berkurang karena px Ensefalitis dengan gizi buruk. Kesulitan yang dihadapi bila terjadi komplikasi ke jantung, ginjal, mudah terkena infeksi, aktifitas togosit turun, Hb turun, punurunan kadar albumin serum, gangguan pertumbuhan.
6. Pola Hubungan Dengan Peran
Interaksi dengan keluarga / orang lain biasanya pada klien dengan Ensefalitis kurang karena kesadaran klien menurun mulai dari apatis sampai koma.
7. Pola Persepsi dan pola diri
Pada klien Ensenfalitis umur > 4 , pada persepsi dan konsep diri
Yang meliputi Body Image, seef Eslum, identitas deffusion deper somalisasi belum bisa menunjukkan perubahan.
8. Pola sensori dan kuanitif
a. Sensori
- Daya penciuman
- Daya rasa
- Daya raba
- Daya penglihatan
- Daya pendengaran
9. Pola Reproduksi Seksual
Bila anak laki-laki apakah testis sudah turun ,fimosis tidak ada.
10. Pola penanggulangan Stress
Pada pasien Ensefalitis karena terjadi gangguan kesadaran:
- Stress fisiologi biasanya anak hanya dapat mengeluarkan air mata saja ,tidak bisa menangis dengan keras (rewel) karena terjadi afasia.
- Stress Psikologi tidak di evaluasi
11. Pola Tata Nilai dan Kepercayaan
Anak umur 3-4 tahun belum bisa dikaji
PEMERIKSAAN LABORATORIUM / PEMERIKSAAN PENUNJANG
Gambaran cairan serebrospinal dapat dipertimbangkan meskipun tidak begitu membantu. Biasanya berwarna jernih ,jumlah sel 50-200 dengan dominasi limfasit. Kadar protein kadang-kadang meningkat, sedangkan glukosa masih dalam batas normal.
Gambaran EEG memperlihatkan proses inflamasi difus (aktifitas lambat bilateral).Bila terdapat tanda klinis flokal yang ditunjang dengan gambaran EEG atau CT scan dapat dilakukan biopal otak di daerah yang bersangkutan. Bila tidak ada tanda klinis flokal, biopsy dapat dilakukan pada daerah lobus temporalis yang biasanya menjadi predileksi virus Herpes Simplex.
I. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG SERING TERJADI
1. Resiko tinggi infeksi b/d daya tahan terhadap infeksi turun.
2. Resiko tinggi perubahan peR/usi jaringan b/d Hepofalemia, anemia.
3. Resiko tinggi terhadap trauma b/d aktivitas kejang umu.
4. Nyeri b/d adanya proses infeksi yang ditandai dengan anak menangis, gelisah.
5. Gangguan mobilitas b/d penurunan kekuatan otot yang ditandai dengan ROM terbatas.
6. Gangguan asupan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual muntah.
7. Gangguan sensorik motorik (penglihatan, pendengaran, gaya bicara) b/d kerusakan susunan saraf pusat.
8. Gangguan rasa nyaman berhubungan dengan sakit kepala mual.
9. Resiko gangguan integritas kulit b/d daya pertahanan tubuh terhadap infeksi turun.
10. Resiko terjadi kontraktur b/d spastik berulang.
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Resiko tinggi infeksi b/d daya tahan tubuh terhadap infeksi turun
Tujuan: tidak terjadi infeksi
Kriteria hasil: Masa penyembuhan tepat waktu tanpa bukti penyebaran infeksi
Endogen.
Intervensi
1. Pertahanan teknik aseptic dan teknik cuci tangan yang tepat baik petugas atau pengunmjung. Pantau dan batasi pengunjung.
R/. menurunkan resiko px terkena infeksi sekunder . mengontrol penyebaran Sumber infeksi, mencegah pemajaran pada individu yang mengalami nfeksi saluran nafas atas.
2. Abs. suhu secara teratur dan tanda-tanda klinis dari infeksi.
R/. Deteksi dini tanda-tanda infeksi merupakan indikasi perkembangan
Meningkosamia .
3. Berikan antibiotika sesuai indikasi
R/. Obat yang dipilih tergantung tipe infeksi dan sensitivitas individu.
2. Resiko tinggi terhadap trauma b/d aktivitas kejang umum
Tujuan : Tidak terjadi trauma
Kriteria hasil : Tidak mengalami kejang / penyerta cedera lain
Intervensi :
1. Berikan pengamanan pada pasien dengan memberi bantalan,penghalang tempat tidur tetapn terpasang dan berikan pengganjal pada mulut, jalan nafas tetap bebas.
R/. Melindungi px jika terjadi kejang , pengganjal mulut agak lidah tidak
Tergigit.
Catatan: memasukkan pengganjal mulut hanya saat mulut relaksasi.
2. Pertahankan tirah baring dalam fase akut.
R/. Menurunkan resiko terjatuh / trauma saat terjadi vertigo.
3. Kolaborasi. Berikan obat sesuai indikasi seperti delantin, valum dsb.
R/. Merupakan indikasi untuk penanganan dan pencegahan kejang.
4. Abservasi tanda-tanda vital
R/. Deteksi diri terjadi kejang agak dapat dilakukan tindakan lanjutan.
3. Resiko terjadi kontraktur b/d kejang spastik berulang
Tujuan : Tidak terjadi kontraktur
Ktiteria hasil : Tidak terjadi kekakuan sendi
Dapat menggerakkan anggota tubuh
Intervensi
1. Berikan penjelasan pada ibu klien tentang penyebab terjadinya spastik, Terjadi kekacauan sendi.
R/ Dengan diberi penjelasan diharapkan keluarga mengerti dan mau
Membantu program perawatan .
2. Lakukan latihan pasif mulai ujung ruas jari secara bertahap
R/ Melatih melemaskan otot-otot, mencegah kontraktor
3. Lakukan perubahan posisi setiap 2 jam
R/ Dengan melakukan perubahan posisi diharapkan peR/usi ke Jaringan lancar, meningkatkan daya pertahanan tubuh.
4. Observasi gejala kaerdinal setiap 3 jam
R/ Dengan melakukan observasi dapat melakukan deteksi dini bila ada kelainan dapat dilakukan intervensi segera
5. Kolaborasi untuk pemberian pengobatan spastik dilantin / valium sesuai
Indikasi
R/ Diberi dilantin / valium ,bila terjadi kejang spastik ulang
DAFTAR PUSTAKA
Laboratorium UPF Ilmu Kesehatan Anak, Pedoman Diagnosis dan Terapi,
Fakultas Kedokteran UNAIR Surabaya, 1998
Ngastiyah, Perawatan Anak Sakit, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta,
1997.
Rahman M, Petunjuk Tentang Penyakit, Pemeriksaan Fisik dan
Laboratorium, Kelompok Minat Penulisan Ilmiah Kedokteran Salemba, Jakarta,
1986.
Sacharian, Rosa M, Prinsip Keperawatan Pediatrik, Edisi 2 Penerbit Buku
Kedokteran EGC, Jakarta ,1993.
Sutjinigsih (1995), Tumbuh kembang Anak, Penerbit EGC, Jakarta
Komite Medik RSUP Dr. Sardjito, 2000, Encephalitis dalam Sutoyo, Standar
Pelayanan Medis, Ed. 2, h : 198-200, Medika Fakultas Kedokteran UGM,
Yogyakarta.
Arif M., 2002. Encephalitis, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi 3, Jilid 2, H : 60-66,
Medik Aesculapius FK UI, Jakarta.
Harsono, 2003. Encephalitis, Neurologi Klinis, Edisi 3, Gajah Mada University
Press, Yogyakarta.
Kempe, C.H., 2000, Infections, Bacterial and Spirochaetal In Jerry L. Eller, Current
Pediatric Diagnosis and Treatment, 7 ed., p : 732-733, Lange Medical
Publications, Los Atlos, California.
Hasan R, 2002. Encephalitis, Ilmu Kesehatan Anak, H : 622-624, Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.
Domingues RB, Tsanalics AM. Pannuti CS, et al,1997. Evaluation of the range of
clinical presentations of herpes simplex encephalitis by using polymerase
chain reaction assay of cerebrospinal fluid samples. Clin Infect Dis, 25: 86–9
http://www.emedicinehealth.com/encephalitis/page8_em.htm
http://www.encephalitis.infoTheIllnessWhatisEncephalitis.html.htm
http://www.wikipedia.com
http://www. MedlinePlus Encephalitis.com
http://www. MayoClinic_com.htm
PATOFISIOLOGI ENSEFALISTIS
Virus / Bakteri
Mengenai CNS
Insevalitis
Tik Kejaringan Susu Non Saraf Pusat Panas/Sakit kepala
Muntah- muntah Kerusakan- kerusakan susunan MK: Rasa nyaman
Mual Saraf Pusat
BB Turun
- Gangguan Penglihatan Kejang Spastik
- Gangguan Bicara
Nutrisi Kurang - Gangguan Pendengaran Resiko Cedera
- Gangguan Sensorik - Kekemahan Gerak Motorik
Resiko Contraktur
KEP.ANAK-HIDROSEFALUS
LAPORAN PENDAHULUAN
DENGAN KASUS HIDROSEFALUS
ERNI NOVRIANI, S.Kep
0811465770
PEKANBARU
2008
HIDROSEFALUS
A. Pengertian
Hidrosefalus adalah akumulasi cairan serebrispinal dalam ventrikel serebral, ruang subarachnoid atau ruang subdural (Suriadi, 2006)
Hidrosefalus adalah suatu keadaan patologis otak yang dapat mengakibatkan gangguan dari cairan serebrospinal yang berubah menjadi banyak, disebabkan oleh karena obstruksi aliran cairan serebrospinal, gangguan produksi dan atau produksi cairan serebrospinal yang berlebihan (Aziz, 2006)
Hidrosefalus adalah penimbunan cairan diruang yang secara normal terdapat dalam otak, hidrosefalus terjadi apabila produksi cairan otak tidak seimbang dengan penyerapannya sehingga cairan otak terbendung, sistem ventrikel akan melebar, dan tekanan dalam rongga kepala akan meningkat (Arif, 2000)
B. Etiologi
1. Kongenital: disebabkan gangguan perkembangan janin dalam rahim (malformasi arnold chiari) atau infeksi intrauterine
2. Didapat: disebabkan oleh infeksi, neoplasma , atau perdarahan
C. Patofisiologi
Hidrosefalus terjadi karena adanya gangguan absorpsi CSF dalam subarachnoid atau adanya obstruksi dalam ventrikel yang mencegah CSF masuk kerongga subarachnoid karena infeksi, neoplasma, perdarahan, atau kelainan bentuk perkembangan otak janin, cairan terakumulasi dalam ventrikel dan mengakibatkan dilatasi ventrikel dan penekanan organ-organ yang terdapat dalam otak
D. Manifestasi klinis
1. kepala membesar, fontanel anterior menonjol, vena pada kulit kepala dilatasi dan terlihat jelas pada saat bayi menangis, mata melihat kebawah (tanda setting sun), mudah terstimulasi, lemah, kemampuan makan kurang, perubahan kesadaran, spatik pada ekstremitas bawah
2. bayi mengalami kesulitan menelan , bunyi nafas stridor, kesulitan bernafas, apnea, aspirasi dan tidak ada reflek muntah.
3. sakit kepala, muntah, papil edema, strabismus, ataxia, mudah terstimulasi, letargi, apatis, bingung, bicara inkoheren
E. Pemeriksaan diagnostik
1. lingkar kepala pada masa bayi
2. CT Scan dan MRI : menunjukkan pembesaran ventrikel
F. Penatalaksanan
1. Non pembedahan: pemberian acetozolamide dan isoserbit atau furosemid mengurangi produksi cairan serebrospinal
2. Pembedahan: pengangkatan penyebab obstruksi misalnya neoplasma, kista atau hematoma, pemasangan shunt untuk mengalirkan cairan serebrospinal yang berlebihan dari ventrikel keruang ekstra cranial misalnya kerongga peritonium, atrium kanan, dan rongga pleural
G. Asuhan keperawatan
1. Riwayat keperawatan
2. kaji adanya pembesaran kepala bayi, vena juga terlihat jelas pada kulit kepala, bunyi crackedpot pada perkusi, tanada setting sun, penurunan kesadaran, spastik pada ekstremitas bawah, tanda peningkatan TIK (muntah, pusing, papil edema, bingung)
3. kaji lingkar kepala
4. kaji lingkaran ubun-ubun, bila menangis ubun-ubun menonjol
5. Kaji perubahan tanda vital khususnya pernapasan
6. kaji pola tidur, perilaku dan interaksi
H. Diagnosa keperawatan
1. perubahan perfusi jaringan serebral b/d meningkatnya volume cairan serebrospinal, meningkatnya TIK
2. resiko infeksi b/d ketidakadequatan pertahanan primer, penyakit kronis, efek pemasangan shunt
3. perubahan proses keluarga b/d kondisi yang mengancam hidup anak
4. resiko injury b/d penurunan kesadaran, pemasangan shunt
I. Rencana keperawatan
1. perubahan perfusi jaringan serebral b/d meningkatnya volume cairan serebrospinal, meningkatnya TIK
a. Observasi keadaan umum
b. Observasi TTV
c. Mengukur lingkar kepala setiap 8 jam
d. monitor kondisai fontanel
e. mengganti posisisetiap 2 jam
2. resiko infeksi b/d ketidakadequatan pertahanan primer, penyakit kronis, efek pemasangan shunt
a. observasi TTV
b. monitor adanya tanda-tanda infeksi pada daerah kulit yang mengalami kerusakan
c. gunakan tekhnik aseptik setiap kontak dengan pasien
d. kolaborasi dalam pemberian antibiotik
3. perubahan proses keluarga
a. berikan kesempatan pada keluarga untuk mengekspresikan perasaan
b. hindari dalam memberikan pernyataan yang negativ
c. beri dorongan serta support pada orang tua untuk membantu perawatan anak
d. jelaskan seluruh tindakan dan pengobatan yang dilakukan
J. Reverensi
Arif, mansjoer (2000). Kapita selekta kedokteran. Jakarta: EGC.
Doenges (2000). Rencana asuhan keperawatan; pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Jakarta: EGC.
Hidayat (2006). Pengantar ilmu keperawatn anak. Jakarta: Salemba medika.
Suriadi (2006). Asuhan keperawatan anak. Jakarta: Seto agung.
WOC HIDROSEFALUS
Kelainan bawaan kelainan didapat
Infeksi intrauterin malformasi arnolchiari infeksi neoplasma perdarahan
Gangguan absorpsi di sub arachnoid port di entry
Akumulasi CSS di ventrikel pembesaran kepala masuk ke aliran darah
Dilatasi ventrikel tindakan pembedahan pemasangan shunt
Peningkatan TIK peningkatan mediator kimia peningkatan histamin, bradikinin, prostaglandin
Penekanan saraf kranialis gangguan perfusi jaringan rangsangan di medula oblongata
Peningkatan produksi asam lambung penurunan oksigen di otak hipotalamus
Mual, muntah penurunan kesadaran persepsi nyeri
Anoreksia
DENGAN KASUS HIDROSEFALUS
ERNI NOVRIANI, S.Kep
0811465770
PROFESI ANAK
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
PEKANBARU
2008
HIDROSEFALUS
A. Pengertian
Hidrosefalus adalah akumulasi cairan serebrispinal dalam ventrikel serebral, ruang subarachnoid atau ruang subdural (Suriadi, 2006)
Hidrosefalus adalah suatu keadaan patologis otak yang dapat mengakibatkan gangguan dari cairan serebrospinal yang berubah menjadi banyak, disebabkan oleh karena obstruksi aliran cairan serebrospinal, gangguan produksi dan atau produksi cairan serebrospinal yang berlebihan (Aziz, 2006)
Hidrosefalus adalah penimbunan cairan diruang yang secara normal terdapat dalam otak, hidrosefalus terjadi apabila produksi cairan otak tidak seimbang dengan penyerapannya sehingga cairan otak terbendung, sistem ventrikel akan melebar, dan tekanan dalam rongga kepala akan meningkat (Arif, 2000)
B. Etiologi
1. Kongenital: disebabkan gangguan perkembangan janin dalam rahim (malformasi arnold chiari) atau infeksi intrauterine
2. Didapat: disebabkan oleh infeksi, neoplasma , atau perdarahan
C. Patofisiologi
Hidrosefalus terjadi karena adanya gangguan absorpsi CSF dalam subarachnoid atau adanya obstruksi dalam ventrikel yang mencegah CSF masuk kerongga subarachnoid karena infeksi, neoplasma, perdarahan, atau kelainan bentuk perkembangan otak janin, cairan terakumulasi dalam ventrikel dan mengakibatkan dilatasi ventrikel dan penekanan organ-organ yang terdapat dalam otak
D. Manifestasi klinis
1. kepala membesar, fontanel anterior menonjol, vena pada kulit kepala dilatasi dan terlihat jelas pada saat bayi menangis, mata melihat kebawah (tanda setting sun), mudah terstimulasi, lemah, kemampuan makan kurang, perubahan kesadaran, spatik pada ekstremitas bawah
2. bayi mengalami kesulitan menelan , bunyi nafas stridor, kesulitan bernafas, apnea, aspirasi dan tidak ada reflek muntah.
3. sakit kepala, muntah, papil edema, strabismus, ataxia, mudah terstimulasi, letargi, apatis, bingung, bicara inkoheren
E. Pemeriksaan diagnostik
1. lingkar kepala pada masa bayi
2. CT Scan dan MRI : menunjukkan pembesaran ventrikel
F. Penatalaksanan
1. Non pembedahan: pemberian acetozolamide dan isoserbit atau furosemid mengurangi produksi cairan serebrospinal
2. Pembedahan: pengangkatan penyebab obstruksi misalnya neoplasma, kista atau hematoma, pemasangan shunt untuk mengalirkan cairan serebrospinal yang berlebihan dari ventrikel keruang ekstra cranial misalnya kerongga peritonium, atrium kanan, dan rongga pleural
G. Asuhan keperawatan
1. Riwayat keperawatan
2. kaji adanya pembesaran kepala bayi, vena juga terlihat jelas pada kulit kepala, bunyi crackedpot pada perkusi, tanada setting sun, penurunan kesadaran, spastik pada ekstremitas bawah, tanda peningkatan TIK (muntah, pusing, papil edema, bingung)
3. kaji lingkar kepala
4. kaji lingkaran ubun-ubun, bila menangis ubun-ubun menonjol
5. Kaji perubahan tanda vital khususnya pernapasan
6. kaji pola tidur, perilaku dan interaksi
H. Diagnosa keperawatan
1. perubahan perfusi jaringan serebral b/d meningkatnya volume cairan serebrospinal, meningkatnya TIK
2. resiko infeksi b/d ketidakadequatan pertahanan primer, penyakit kronis, efek pemasangan shunt
3. perubahan proses keluarga b/d kondisi yang mengancam hidup anak
4. resiko injury b/d penurunan kesadaran, pemasangan shunt
I. Rencana keperawatan
1. perubahan perfusi jaringan serebral b/d meningkatnya volume cairan serebrospinal, meningkatnya TIK
a. Observasi keadaan umum
b. Observasi TTV
c. Mengukur lingkar kepala setiap 8 jam
d. monitor kondisai fontanel
e. mengganti posisisetiap 2 jam
2. resiko infeksi b/d ketidakadequatan pertahanan primer, penyakit kronis, efek pemasangan shunt
a. observasi TTV
b. monitor adanya tanda-tanda infeksi pada daerah kulit yang mengalami kerusakan
c. gunakan tekhnik aseptik setiap kontak dengan pasien
d. kolaborasi dalam pemberian antibiotik
3. perubahan proses keluarga
a. berikan kesempatan pada keluarga untuk mengekspresikan perasaan
b. hindari dalam memberikan pernyataan yang negativ
c. beri dorongan serta support pada orang tua untuk membantu perawatan anak
d. jelaskan seluruh tindakan dan pengobatan yang dilakukan
J. Reverensi
Arif, mansjoer (2000). Kapita selekta kedokteran. Jakarta: EGC.
Doenges (2000). Rencana asuhan keperawatan; pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Jakarta: EGC.
Hidayat (2006). Pengantar ilmu keperawatn anak. Jakarta: Salemba medika.
Suriadi (2006). Asuhan keperawatan anak. Jakarta: Seto agung.
WOC HIDROSEFALUS
Kelainan bawaan kelainan didapat
Infeksi intrauterin malformasi arnolchiari infeksi neoplasma perdarahan
Gangguan absorpsi di sub arachnoid port di entry
Akumulasi CSS di ventrikel pembesaran kepala masuk ke aliran darah
Dilatasi ventrikel tindakan pembedahan pemasangan shunt
Peningkatan TIK peningkatan mediator kimia peningkatan histamin, bradikinin, prostaglandin
Penekanan saraf kranialis gangguan perfusi jaringan rangsangan di medula oblongata
Peningkatan produksi asam lambung penurunan oksigen di otak hipotalamus
Mual, muntah penurunan kesadaran persepsi nyeri
Anoreksia
KMB-DIABETES MELITUS
LAPORAN PENDAHULUAN
DIABETES MELITUS (DM) RUANG MURAI II
RSUD ARIFIN ACHMAD
PEKANBARU
OLEH:
ERNI NOVRIANI, S.Kep
0811465770
Pembimbing Akademik: Ns.Bayhakky, M.kep.,Sp.KMB
Pembimbing Lapangan: Ns. Rismauli, S.kep
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS RIAU
PEKANBARU
2008
LAPORAN PENDAHULUAN PRAKTIK PROFESI
KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS RIAU
A. Konsep Dasar
1. Definisi
Diabetes mellitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan metabolik akibat hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pda mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron (Arif, 1999).
Diabetes mellitus adalah gangguan metabolisme yang secara generik dan klinik termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya tolernsi karbohidron (Silvia dan lorraine, 2000).
Diabetes Melitus ( DM ) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter,
dengan tanda-tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin efektif di dalam tubuh, gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai juga gangguan metabolisme lemak dan protein(Askandar, 2000).
Gangren adalah proses atau keadaan yang ditandai dengan adanya jaringan mati atau nekrosis, namun secara mikrobiologis adalah proses nekrosis yang disebabkan oleh infeksi (Askandar, 2001).
Gangren Kaki Diabetik adalah luka pada kaki yang merah kehitam-hitaman dan berbau busuk akibat sumbatan yang terjadi di pembuluh darah sedang atau besar di tungkai. (Askandar, 2001).
Diabetes mellitus adalah merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Smeltzer dan Bare, 2002)
2. Anatomi Fisiologi
Pankreas merupakan sekumpulan kelenjar yang panjangnya kira-kira 15 cm, lebar 5 cm, mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata-rata 60 – 90 gram. Terbentang pada vertebrata lumbalis 1 dan 2 di belakang lambung. Pankreas merupakan kelenjar endokrin terbesar yang terdapat di dalam tubuh baik hewan maupun manusia. Bagian depan (kepala) kelenjar pankreas terletak pada lekukan yang dibentuk oleh duodenum dan bagian pilorus dari lambung. Bagian badan yang merupakan bagian utama dari organ ini merentang ke arah limpa dengan bagian ekornya menyentuh atau terletak pada alat ini. Dari segi perkembangan embriologis, kelenjar pankreas terbentuk dari epitel yang berasal dari lapisan epitel yang
membentuk usus.
Pankreas terdiri dari dua jaringan utama, yaitu :
(1). Sekresi getah pencernaan ke dalam duodenum.
(2). Pulau Langerhans yang tidak mengeluarkan sekretnya keluar, tetapi menyekresi insulin dan glukagon langsung ke darah. Pulau – pulau Langerhans yang menjadi sistem endokrinologis dari pankreas tersebar di seluruh pankreas dengan berat hanya 1 – 3 % dari berat total pankreas. Pulau langerhans berbentuk ovoid dengan besar masing-masing pulau berbeda. Besar pulau langerhans yang terkecil adalah 50 μ, sedangkan yang terbesar 300 μ, terbanyak adalah yang besarnya 100 – 225 μ. Jumlah semua pulau langerhans di pankreas diperkirakan antara 1 – 2 juta.
Pulau langerhans manusia, mengandung tiga jenis sel utama, yaitu :
(1). Sel – sel A ( alpha ), jumlahnya sekitar 20 – 40 % ; memproduksi glikagon yang menjadi faktor hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai “ anti insulin like activity “.
(2). Sel – sel B ( betha ), jumlahnya sekitar 60 – 80 % , membuat insulin.
(3). Sel – sel D ( delta ), jumlahnya sekitar 5 – 15 %, membuat somatostatin.
Masing – masing sel tersebut, dapat dibedakan berdasarkan struktur dan sifat pewarnaan. Di bawah mikroskop pulau-pulau langerhans ini nampak berwarna pucat dan banyak mengandung pembuluh darah kapiler. Pada penderita DM, sel beha sering ada tetapi berbeda dengan sel beta yang normal dimana sel beta tidak menunjukkan reaksi pewarnaan untuk insulin sehingga dianggap tidak berfungsi.
Insulin merupakan protein kecil dengan berat molekul 5808 untuk insulin manusia.
Molekul insulin terdiri dari dua rantai polipeptida yang tidak sama, yaitu rantai A dan B. Kedua rantai ini dihubungkan oleh dua jembatan (perangkai), yang terdiri dari disulfida. Rantai A terdiri dari 21 asam amino dan rantai B terdiri dari 30 asam amino. Insulin dapat larut pada pH 4 – 7 dengan titik isoelektrik pada 5,3. Sebelum insulin dapat berfungsi, ia harus berikatan dengan protein reseptor yang besar di dalam membrana sel.
Insulin di sintesis sel beta pankreas dari proinsulin dan di simpan dalam butiran
berselaput yang berasal dari kompleks Golgi. Pengaturan sekresi insulin dipengaruhi efek umpan balik kadar glukosa darah pada pankreas. Bila kadar glukosa darah meningkat diatas 100 mg/100ml darah, sekresi insulin meningkat cepat. Bila kadar glukosa normal atau rendah, produksi insulin akan menurun. Selain kadar glukosa darah, faktor lain seperti asam amino, asam lemak, dan hormon gastrointestina merangsang sekresi insulin dalam derajat berbeda-beda. Fungsi metabolisme utama insulin untuk meningkatkan kecepatan transport glukosa melalui membran sel ke jaringan terutama sel- sel otot, fibroblas dan sel lemak.
3. Etiologi
a. Diabetes Melitus
DM mempunyai etiologi yang heterogen, dimana berbagai lesi dapat menyebabkan insufisiensi insulin, tetapi determinan genetik biasanya memegang peranan penting pada mayoritas DM. Faktor lain yang dianggap sebagai kemungkinan etiologi DM yaitu :
1. Kelainan sel beta pankreas, berkisar dari hilangnya sel beta sampai kegagalan sel beta melepas insulin. Faktor – faktor lingkungan yang mengubah fungsi sel beta, antara lain agen yang dapat menimbulkan infeksi, diet dimana pemasukan karbohidrat dan gula yang diproses secara berlebihan, obesitas dan kehamilan.
2. Gangguan sistem imunitas. Sistem ini dapat dilakukan oleh autoimunitas yang disertai pembentukan sel – sel antibodi antipankreatik dan mengakibatkan kerusakan sel - sel penyekresi insulin, kemudian peningkatan kepekaan sel beta oleh virus.
3. Kelainan insulin. Pada pasien obesitas, terjadi gangguan kepekaan jaringan terhadap insulin akibat kurangnya reseptor insulin yang terdapat pada membran sel yang responsir terhadap insulin.
Penyebab diabetes mellitus (DM) berasarkan klasifikasinya menurut WHO tahun 1995 yaitu:
1. DM Tipe I (IDDM / Insulin Dependent Diabetes Mellitus)
Faktor genetik/herediter
Faktor herediter menyebabkan timbulnya DM melalui kerentanan sel-sel beta terhadap penghancuranoleh virus atau mempermudah perkembangan antibody autoimun melawan sel-sel beta, jadi mengarah pada penghancuran sel-sel beta.
Faktor infeksi virus
Berupa infeksi virus Cokakie yang merupakan kejadian pemicu yang menentukan proses autoimun pada indra yang peka sel genetik
2. DM Tipe II (NIDDM / Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus)
Terjadi paling sering pada orang dewasa, dimana terjadi obesitas pada individu. Obesitas dapat menurunkan jumlah reseptor insulin dari dalam sel target insulin diseluruh tubuh, jadi membuat insulin yang tersedia kurang efektif dalam meningkatkan efek metabolik yang biasa.
3. DM Malnutrisi
a. Fibrocalculus Pankreatis Diabetes Mellitus
Terjadi mengkonsumsi makanan rendah kalori dan rendah protein yang menyebabkan kalsifikasi pankreas melalui proses mekanik (fibrosis) atau toksik (sianida) sehingga sel-sel beta menjadi mati.
b. Protein Deficient Pancreatic Diabetes Mellitus
Karena kekurangan protein yang kronik menyebabkan hipofunsi sel-sel beta pankreas.
4. DM Tipe lain
a. Penyakit pankreas seperti pankreatitis, ca pankreas dll
b. Penyakit Hormonal
Seperti akromegali yang menaikkan GH (Growth Hormone) sehingga merangsal sel-sel beta pankreas yang menyebabkan sel-sel ini hiperaktif dan rusak.
c. Obat-obatan
Bersifat toksin terhadap sel-sel beta, seperti aloxan dan strepozikin yang mengurangi produksi insulin.
b. Gangren Kaki Diabetik
Faktor-faktor yang berpengaruh atas terjadinya gangren kaki diabetik
dibagi menjadi endogen dan faktor eksogen.
Faktor endogen: a. Genetik, metabolik
b. Angiopati diabetik
c. Neuropati diabetik
Faktor eksogen : a. Trauma
b. Infeksi
c. Obat
4. Patofisiologis
a. Diabetes Melitus
1. Diabetes tipe I
Pada DM tipe I terdapat ketidakmampuan menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemia puasa terjadi akibat produsi glukosa yang tidak terukur oleh hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia postprandiall (sesudah makan).
Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yang berlebihan diekskresikan kedalam urin dan ekskresi ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsi).
Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (polifagia) akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan, dan sebagian sel tidak dapat menggunakan gula tanpa insulin maka sel-sel mengambil energi dari sumber lain, sel lemak pecah menjadi keton (senyawa kimia beracun) darah menjadi asam (ketoasidosis). Gejala awal ketoasidosis adalah rasa haus berlebihan, sering berkemih, mual, muntah, lelah, nyeri perut, pernapasan dalam dan cepat, karena tubuh berusaha untuk memperbaiki keasaman darah. Ketoasidosis tanpa pengobatan akan menjadi koma. Jika lupa melakukan penyuntikan insulin satu kali saja akan menjadi ketoasidosis, stres akibat infeksi kecelakaan atau penyakit yang serius.
2. DM tipe II
Pada DM tipe II terdapat dua masalah utama yang berhubungkan dengan insulin, yaitu: resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.
Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresi. Pada penderita toleransi gukosa terganggu keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat namun demikian jika sel-sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II.
Sebagian besar gambaran patologik dari DM dapat dihubungkan dengan salah satu efek utama akibat kurangnya insulin berikut:
1. Berkurangnya pemakaian glukosa oleh sel – sel tubuh yang mengakibatkan naiknya konsentrasi glukosa darah setinggi 300 – 1200 mg/dl.
2. Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah penyimpanan lemak yang menyebabkan terjadinya metabolisme lemak yang abnormal disertai dengan endapan kolestrol pada dinding pembuluh darah.
3. Berkurangnya protein dalam jaringan tubuh. Pasien-pasien yang mengalami defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar glukosa plasma puasa yang normal atau toleransi sesudah makan. Pada hiperglikemia yang parah yang melebihi ambang ginjal normal (konsentrasi glukosa darah sebesar 160 – 180 mg/100 ml), akan timbul glikosuria karena tubulus-tubulus renalis tidak dapat menyerap kembali semua glukosa. Glukosuria ini akan mengakibatkan diuresis osmotik yang menyebabkan poliuri disertai kehilangan sodium, klorida, potasium, dan pospat. Adanya poliuri menyebabkan dehidrasi dan timbul polidipsi.
Akibat glukosa yang keluar bersama urine maka pasien akan mengalami keseimbangan protein negatif dan berat badan menurun serta cenderung terjadi polifagi. Akibat yang lain adalah astenia atau kekurangan energi sehingga pasien menjadi cepat telah dan mengantuk yang disebabkan oleh berkurangnya atau hilangnya protein tubuh dan juga berkurangnya penggunaan karbohidrat untuk energi. Hiperglikemia yang lama akan menyebabkan arterosklerosis, penebalan membran basalis dan perubahan pada saraf perifer. Ini akan memudahkan terjadinya gangren.
b. Gangren Kaki Diabetik
Ada dua teori utama mengenai terjadinya komplikasi kronik DM akibat hiperglikemia, yaitu teori sorbitol dan teori glikosilasi.
1. Teori Sorbitol
Hiperglikemia akan menyebabkan penumpukan kadar glukosa pada sel dan jaringan tertentu dan dapat mentransport glukosa tanpa insulin. Glukosa yang berlebihan ini tidak akan termetabolisasi habis secara normal melalui glikolisis, tetapi sebagian dengan perantaraan enzim aldose reduktase akan diubah menjadi sorbitol. Sorbitol akan tertumpuk dalam sel / jaringan tersebut dan menyebabkan kerusakan dan perubahan fungsi.
2. Teori Glikosilasi
Akibat hiperglikemia akan menyebabkan terjadinya glikosilasi pada semua protein, terutama yang mengandung senyawa lisin. Terjadinya proses glikosilasi pada protein membran basal dapat menjelaskan semua komplikasi baik makro maupun mikro vaskular.
Terjadinya Kaki Diabetik (KD) sendiri disebabkan oleh faktor-faktor disebutkan dalam etiologi. Faktor utama yang berperan timbulnya KD adalah angiopati, neuropati dan infeksi. Neuropati merupakan faktor penting untuk terjadinya KD. Adanya neuropati perifer akan menyebabkan terjadinya gangguan sensorik maupun motorik.
Gangguan sensorik akan menyebabkan hilang atau menurunnya sensasi nyeri pada kaki, sehingga akan mengalami trauma tanpa terasa yang mengakibatkan terjadinya ulkus pada kaki gangguan motorik juga akan mengakibatkan terjadinya atrofi otot kaki, sehingga merubah titik tumpu yang menyebabkan ulsetrasi pada kaki pasien. Angiopati akan menyebabkan terganggunya aliran darah ke kaki. Apabila sumbatan darah terjadi pada pembuluh darah yang lebih besar maka penderita akan merasa sakit tungkainya sesudah ia berjalan pada jarak tertentu.
Manifestasi gangguan pembuluh darah yang lain dapat berupa : ujung kaki terasa dingin, nyeri kaki di malam hari, denyut arteri hilang, kaki menjadi pucat bila dinaikkan. Adanya angiopati tersebut akan menyebabkan terjadinya penurunan asupan nutrisi, oksigen (zat asam ) serta antibiotika sehingga menyebabkan luka sulit sembuh (Levin,1993). Infeksi sering merupakan komplikasi yang menyertai KD akibat berkurangnya aliran darah atau neuropati, sehingga faktor angiopati dan infeksi berpengaruh terhdap penyembuhan atau pengobatan dari KD.
5. Klasifikasi
Wagner ( 1983 ) membagi gangren kaki diabetik menjadi enam tingkatan , yaitu :
Derajat 0 : Tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan kemungkinan
disertai kelainan bentuk kaki seperti “ claw,callus “.
Derajat I : Ulkus superfisial terbatas pada kulit.
Derajat II : Ulkus dalam menembus tendon dan tulang.
Derajat III : Abses dalam, dengan atau tanpa osteomielitis.
Derajat IV : Gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau tanpa
selulitis.
Derajat V : Gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai.
Sedangkan Brand (1986) dan Ward (1987) membagi gangren kaki menjadi 2 (dua)
golongan :
1. Kaki Diabetik akibat Iskemia ( KDI )
Disebabkan penurunan aliran darah ke tungkai akibat adanya makroangiopati (arterosklerosis) dari pembuluh darah besar ditungkai, terutama di daerah betis.
Gambaran klinis KDI :
- Penderita mengeluh nyeri waktu istirahat.
- Pada perabaan terasa dingin.
- Pulsasi pembuluh darah kurang kuat.
- Didapatkan ulkus sampai gangren.
2. Kaki Diabetik akibat Neuropati ( KDN )
Terjadi kerusakan syaraf somatik dan otonomik, tidak ada gangguan dari sirkulasi. Klinis di jumpai kaki yang kering, hangat, kesemutan, mati rasa, oedem kaki, dengan pulsasi pembuluh darah kaki teraba baik.
6. Dampak Masalah
Adanya penyakit gangren kaki diabetik akan mempengaruhi kehidupan individu dan keluarga. Adapun dampak masalah yang bisa terjadi meliputi :
a. Pada Individu
Pola dan gaya hidup penderita akan berubah dengan adanya penyakit ini, Gordon telah mengembangkan 11 pola fungsi kesehatan yang dapat digunakan untuk mengetahui perubahan tersebut.
1. Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat
Pada pasien gangren kaki diabetik terjadi perubahan persepsi dan tata laksana hidup sehat karena kurangnya pengetahuan tentang dampak gangren kaki diabetuk sehingga menimbulkan persepsi yang negatif terhadap
dirinya dan kecenderungan untuk tidak mematuhi prosedur pengobatan dan
perawatan yang lama, oleh karena itu perlu adanya penjelasan yang benar
dan mudah dimengerti pasien.
2. Pola nutrisi dan metabolisme
Akibat produksi insulin tidak adekuat atau adanya defisiensi insulin maka kadar gula darah tidak dapat dipertahankan sehingga menimbulkan keluhan sering kencing, banyak makan, banyak minum, berat badan menurun dan mudah lelah. Keadaan tersebut dapat mengakibatkan terjadinya gangguan nutrisi dan metabolisme yang dapat mempengaruhi status
kesehatan penderita.
3. Pola eliminasi
Adanya hiperglikemia menyebabkan terjadinya diuresis osmotik yang menyebabkan pasien sering kencing (poliuri) dan pengeluaran glukosa pada urine ( glukosuria ). Pada eliminasi alvi relatif tidak ada gangguan.
4. Pola tidur dan istirahat
Adanya poliuri, nyeri pada kaki yang luka dan situasi rumah sakit yang ramai akan mempengaruhi waktu tidur dan istirahat penderita, sehingga pola tidur dan waktu tidur penderita mengalami perubahan.
5. Pola aktivitas dan latihan
Adanya luka gangren dan kelemahan otot – otot pada tungkai bawah menyebabkan penderita tidak mampu melaksanakan aktivitas sehari-hari secara maksimal, penderita mudah mengalami kelelahan.
6. Pola hubungan dan peran
Luka gangren yang sukar sembuh dan berbau menyebabkan penderita malu dan menarik diri dari pergaulan.
7. Pola sensori dan kognitif
Pasien dengan gangren cenderung mengalami neuropati/mati rasa pada luka sehingga tidak peka terhadap adanya trauma.
8. Pola persepsi dan konsep diri
Adanya perubahan fungsi dan struktur tubuh akan menyebabkan penderita mengalami gangguan pada gambaran diri. Luka yang sukar sembuh, lamanya perawatan, banyaknya biaya perawatan dan pengobatan menyebabkan pasien mengalami kecemasan dan gangguan peran pada keluarga ( self esteem ).
9. Pola seksual dan reproduksi
Angiopati dapat terjadi pada sistem pembuluh darah di organ reproduksi sehingga menyebabkan gangguan potensi sek, gangguan kualitas maupun ereksi, serta memberi dampak pada proses ejakulasi serta orgasme.
10. Pola mekanisme stres dan koping
Lamanya waktu perawatan, perjalanan penyakit yang kronik, perasaan tidak berdaya karena ketergantungan menyebabkan reaksi psikologis yang negatif berupa marah, kecemasan, mudah tersinggung dan lain-lain, dapat menyebabkan penderita tidak mampu menggunakan mekanisme koping yang konstruktif / adaptif.
11. Pola tata nilai dan kepercayaan
Adanya perubahan status kesehatan dan penurunan fungsi tubuh serta luka pada kaki tidak menghambat penderita dalam melaksanakan ibadah tetapi mempengaruhi pola ibadah penderita.
b. Pada keluarga
Dengan adanya salah satu anggota keluarga yang sakit dan dirawat di rumah sakit akan muncul bermacam-macam reaksi psikologis dari kelurga, karena masalah kesehatan yang dialami oleh seorang anggota keluarga akan mempengaruhi seluruh anggota keluarga. Waktu perawatan yang lama dan biaya yang banyak akan mempengaruhi keadaan ekonomi keluarga dan perubahan peran pada keluarga karena salah satu anggota keluarga tidak dapat
menjalankan perannya.
B. PEMERIKSAAN DIAGNOTIK
1. Gula darah meningkat : 200-1000 mg/dl atau lebih.
2. Aceton plasma : positif secara mencolok
3. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol
4. Osmolalita serum : <330 mos/dl
5. Elektrolit
a. Natrium : meningkat / menurun
b. Kaium : Normal/meningkat
c. Fosphor : lebih sering meninggi
d. GDA : biasanya menunjukkan pH rendah dan menurun pada HCO3 dengan kompnsasi alkalosis repiratorik.
e. Darah :
1). Trombosit darah : H+ mungkin meninggi (dehidrasi)
2). Ureum kreatinin : meningkat atau normal
3). Insulin darah : pada tipe I mungkin menrun atau tidak ada.
Pada tipe II mungkin normal.
f. Urin
1). Gula dan aseton +, berat jenis menurun.
2). Kultur dan sensivitas : kemungkinan adanya infeksi saluran kemih.
C. Asuhan keperawatan
Dalam memberikan asuhan keperawatan pada pasien gangren kaki diabetik hendaknya dilakukan secara komperhensif dengan menggunakan proses keperawatan. Proses keperawatan adalah suatu metode sistematik untuk mengkaji respon manusia terhadap masalah-masalah dan membuat rencana keperawatan yang bertujuan untuk mengatasi masalah-masalah tersebut.
Masalah-masalah kesehatan dapat berhubungan dengan klien keluarga juga orang terdekat atau masyarakat. Proses keperawatan mendokumentasikan kontribusi perawat dalam mengurangi / mengatasi masalah-masalah kesehatan.
Proses keperawatan terdiri dari lima tahapan, yaitu : pengkajian, diagnosa
keperawatan, perencanaan, pelaksanaan, dan evaluasi.
1. Pengkajian
Pengkajian merupakan langkah utama dan dasar utama dari proses keperawatan yang mempunyai dua kegiatan pokok, yaitu :
a). Pengumpulan data
Pengumpulan data yang akurat dan sistematis akan membantu dalam menentukan status kesehatan dan pola pertahanan penderita, mengidentifikasikan, kekuatan dan kebutuhan penderita yang dapt diperoleh melalui anamnese, pemeriksaan fisik, pemerikasaan laboratorium serta pemeriksaan penunjang lainnya.
1. Anamnese
a. Identitas penderita
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan, alamat, status perkawinan, suku bangsa, nomor register, tanggal masuk rumah sakit dan diagnosa medis.
b. Keluhan Utama
Adanya rasa kesemutan pada kaki / tungkai bawah, rasa raba yang menurun, adanya luka yang tidak sembuh – sembuh dan berbau, adanya nyeri pada luka.
c. Riwayat kesehatan sekarang
Berisi tentang kapan terjadinya luka, penyebab terjadinya luka serta upaya yang telah dilakukan oleh penderita untuk mengatasinya.
d. Riwayat kesehatan dahulu
Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit-penyakit lain yang ada kaitannya dengan defisiensi insulin misalnya penyakit pankreas. Adanya riwayat penyakit jantung, obesitas, maupun arterosklerosis, tindakan medis yang pernah di dapat maupun obat-obatan yang biasa digunakan oleh penderita.
e. Riwayat kesehatan keluarga
Dari genogram keluarga biasanya terdapat salah satu anggota keluarga yang juga menderita DM atau penyakit keturunan yang dapat menyebabkan terjadinya defisiensi insulin misal hipertensi, jantung.
f. Riwayat psikososial
Meliputi informasi mengenai prilaku, perasaan dan emosi yang dialami penderita sehubungan dengan penyakitnya serta tanggapan keluarga terhadap penyakit penderita.
2. Pemeriksaan fisik
a. Status kesehatan umum
Meliputi keadaan penderita, kesadaran, suara bicara, tinggi badan, berat badan dan tanda-tanda vital.
b. Kepala dan leher
Kaji bentuk kepala, keadaan rambut, adakah pembesaran pada leher, telinga kadang-kadang berdenging, adakah gangguan pendengaran, lidah sering terasa tebal, ludah menjadi lebih kental, gigi mudah goyah, gusi mudah bengkak dan berdarah, apakah penglihatan kabur / ganda, diplopia, lensa mata keruh.
c. Sistem integumen
Turgor kulit menurun, adanya luka atau warna kehitaman bekas luka, kelembaban dan shu kulit di daerah sekitar ulkus dan gangren, kemerahan pada kulit sekitar luka, tekstur rambut dan kuku.
d. Sistem pernafasan
Adakah sesak nafas, batuk, sputum, nyeri dada. Pada penderita DM mudah terjadi infeksi.
e. Sistem kardiovaskuler
Perfusi jaringan menurun, nadi perifer lemah atau berkurang, takikardi/bradikardi, hipertensi/hipotensi, aritmia, kardiomegalis.
f. Sistem gastrointestinal
Terdapat polifagi, polidipsi, mual, muntah, diare, konstipasi, dehidrase, perubahan berat badan, peningkatan lingkar abdomen, obesitas.
g. Sistem urinary
Poliuri, retensio urine, inkontinensia urine, rasa panas atau sakit saat berkemih.
h. Sistem muskuloskeletal
Penyebaran lemak, penyebaran masa otot, perubahn tinggi badan, cepat lelah, lemah dan nyeri, adanya gangren di ekstrimitas.
i. Sistem neurologis
Terjadi penurunan sensoris, parasthesia, anastesia, letargi, mengantuk, reflek lambat, kacau mental, disorientasi.
3. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan adalah :
a. Pemeriksaan darah
Pemeriksaan darah meliputi : GDS > 200 mg/dl, gula darah puasa >120 mg/dl dan dua jam post prandial > 200 mg/dl.
b. Urine
Pemeriksaan didapatkan adanya glukosa dalam urine. Pemeriksaan dilakukan dengan cara Benedict ( reduksi ). Hasil dapat dilihat melalui perubahan warna pada urine : hijau ( + ), kuning ( ++ ), merah ( +++ ), dan merah bata ( ++++ ).
c. Kultur pus
Mengetahui jenis kuman pada luka dan memberikan antibiotik yang sesuai dengan jenis kuman.
b). Analisa Data
Data yang sudah terkumpul selanjutnya dikelompokan dan dilakukan analisa serta sintesa data. Dalam mengelompokan data dibedakan atas data subyektif dan data obyektif dan berpedoman pada teori Abraham Maslow yang terdiri dari :
1. Kebutuhan dasar atau fisiologis
2. Kebutuhan rasa aman
3. Kebutuhan cinta dan kasih sayang
4. Kebutuhan harga diri
5. Kebutuhan aktualisasi diri
Data yang telah dikelompokkan tadi di analisa sehingga dapat diambil kesimpulan tentang masalah keperawatan dan kemungkinan penyebab, yang dapat dirumuskan dalam bentuk diagnosa keperawatan meliputi aktual, potensial, dan kemungkinan.
2. Diagnosa keperawatan
Diagnosa keperawatan adalah penilaian klinis tentang respon individu, keluarga atau komunitas terhadap proses kehidupan/ masalah kesehatan. Aktual atau potensial dan kemungkinan dan membutuhkan tindakan keperawatan untuk memecahkan masalah tersebut.
Adapun diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien gangren kaki diabetik adalah
sebagai berikut :
1. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan melemahnya / menurunnya aliran
darah ke daerah gangren akibat adanya obstruksi pembuluh darah.
2. Gangguan integritas jaringan berhubungan dengan adanya gangren pada
ekstrimitas.
3. Gangguan rasa nyaman ( nyeri ) berhubungan dengan iskemik jaringan.
4. Keterbatasan mobilitas fisik berhubungan dengan rasa nyeri pada luka.
5. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
intake makanan yang kurang.
6. Potensial terjadinya penyebaran infeksi ( sepsis ) berhubungan dengan tingginya
kadar gula darah.
7. Cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya.
8. Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, diet, perawatan dan pengobatan
berhubungan dengan kurangnya informasi.
9. Gangguan gambaran diri berhubungan dengan perubahan bentuk salah satu
anggota tubuh.
10. Ganguan pola tidur berhubungan dengan rasa nyeri pada luka di kaki.
3. Perencanaan
Setelah merumuskan diagnosa keperawatan, maka intervensi dan aktivitas keperawatan perlu ditetapkan untuk mengurangi, menghilangkan, dan mencegah masalah keperawatan penderita. Tahapan ini disebut perencanaan keperawatan yang meliputi penentuan prioritas, diagnosa keperawatan, menetapkan sasaran dan tujuan, menetapkan kriteria evaluasi dan merumuskan intervensi dan aktivitas keperawatan.
a. Gangguan perfusi berhubungan dengan melemahnya/menurunnya aliran darah ke daerah gangren akibat adanya obstruksi pembuluh darah.
Tujuan : mempertahankan sirkulasi perifer tetap normal.
Kriteria Hasil : - Denyut nadi perifer teraba kuat dan reguler
- Warna kulit sekitar luka tidak pucat/sianosis
- Kulit sekitar luka teraba hangat.
- Oedema tidak terjadi dan luka tidak bertambah parah.
- Sensorik dan motorik membaik
Rencana tindakan :
1. Ajarkan pasien untuk melakukan mobilisasi
Rasional : dengan mobilisasi meningkatkan sirkulasi darah.
2. Ajarkan tentang faktor-faktor yang dapat meningkatkan aliran darah: Tinggikan kaki sedikit lebih rendah dari jantung ( posisi elevasi pada waktu istirahat ), hindari penyilangkan kaki, hindari balutan ketat, hindari penggunaan bantal, di belakang lutut dan sebagainya.
Rasional : meningkatkan melancarkan aliran darah balik sehingga tidak terjadi oedema.
3. Ajarkan tentang modifikasi faktor-faktor resiko berupa: Hindari diet tinggi kolestrol, teknik relaksasi, menghentikan kebiasaan merokok, dan penggunaan obat vasokontriksi.
Rasional : kolestrol tinggi dapat mempercepat terjadinya arterosklerosis, merokok dapat menyebabkan terjadinya vasokontriksi pembuluh darah, relaksasi untuk mengurangi efek dari stres.
4. Kerja sama dengan tim kesehatan lain dalam pemberian vasodilator, pemeriksaan gula darah secara rutin dan terapi oksigen ( HBO ).
Rasional : pemberian vasodilator akan meningkatkan dilatasi pembuluh darah sehingga perfusi jaringan dapat diperbaiki, sedangkan pemeriksaan gula darah secara rutin dapat mengetahui perkembangan dan keadaan pasien, HBO untuk memperbaiki oksigenasi daerah ulkus/gangren.
b. Ganguan integritas jaringan berhubungan dengan adanya gangren pada ekstrimitas.
Tujuan : Tercapainya proses penyembuhan luka.
Kriteria hasil : 1.Berkurangnya oedema sekitar luka.
2. pus dan jaringan berkurang
3. Adanya jaringan granulasi.
4. Bau busuk luka berkurang.
Rencana tindakan :
1. Kaji luas dan keadaan luka serta proses penyembuhan.
Rasional : Pengkajian yang tepat terhadap luka dan proses penyembuhan akan membantu dalam menentukan tindakan selanjutnya.
2. Rawat luka dengan baik dan benar : membersihkan luka secara abseptik menggunakan larutan yang tidak iritatif, angkat sisa balutan yang menempel pada luka dan nekrotomi jaringan yang mati.
Rasional : merawat luka dengan teknik aseptik, dapat menjaga kontaminasi luka dan larutan yang iritatif akan merusak jaringan granulasi tyang timbul, sisa balutan jaringan nekrosis dapat menghambat proses granulasi.
3. Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian insulin, pemeriksaan kultur pus pemeriksaan gula darah pemberian anti biotik.
Rasional : insulin akan menurunkan kadar gula darah, pemeriksaan kultur pus untuk mengetahui jenis kuman dan anti biotik yang tepat untuk pengobatan, pemeriksaan kadar gula darah untuk mengetahui perkembangan penyakit.
c. Ganguan rasa nyaman ( nyeri ) berhubungan dengan iskemik jaringan.
Tujuan : rasa nyeri hilang/berkurang
Kriteria hasil : 1. Penderita secara verbal mengatakan nyeri berkurang/hilang .
2. Penderita dapat melakukan metode atau tindakan untuk mengatasi atau
mengurangi nyeri .
3. Pergerakan penderita bertambah luas.
4. Tidak ada keringat dingin, tanda vital dalam batas normal.( S: 36-37,5 0C, N: 60 – 80 x /menit, T : 100-130 mmHg, RR : 18 – 20 x /menit ).
Rencana tindakan :
1. Kaji tingkat, frekuensi, dan reaksi nyeri yang dialami pasien.
Rasional : untuk mengetahui berapa berat nyeri yang dialami pasien.
2. Jelaskan pada pasien tentang sebab-sebab timbulnya nyeri.
Rasional : pemahaman pasien tentang penyebab nyeri yang terjadi akan mengurangi ketegangan pasien dan memudahkan pasien untuk diajak bekerjasama dalam melakukan tindakan.
3. Ciptakan lingkungan yang tenang.
Rasional : Rangasanga yang berlebihan dari lingkungan akan memperberat rasa nyeri.
4. Ajarkan teknik distraksi dan relaksasi.
Rasional : Teknik distraksi dan relaksasi dapat mengurangi rasa nyeri yang dirasakan pasien.
5. Atur posisi pasien senyaman mungkin sesuai keinginan pasien.
Rasional : Posisi yang nyaman akan membantu memberikan kesempatan pada otot untuk relaksasi seoptimal mungkin.
6. Lakukan massage dan kompres luka dengan BWC saat rawat luka.
Rasional : massage dapat meningkatkan vaskulerisasi dan pengeluaran pus sedangkan BWC sebagai desinfektan yang dapat memberikan rasa nyaman.
7. Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian analgesik.
Rasional : Obat –obat analgesik dapat membantu mengurangi nyeri pasien.
d. Keterbatasan mobilitas fisik berhubungan dengan rasa nyeri pada luka di kaki.
Tujuan : Pasien dapat mencapai tingkat kemampuan aktivitas yang optimal.
Kriteria Hasil : 1. Pergerakan paien bertambah luas
2. Pasien dapat melaksanakan aktivitas sesuai dengan kemampuan (duduk, berdiri, berjalan).
3. Rasa nyeri berkurang.
4. Pasien dapat memenuhi kebutuhan sendiri secara bertahap sesuai dengan kemampuan.
Rencana tindakan :
1. Kaji dan identifikasi tingkat kekuatan otot pada kaki pasien.
Rasional : Untuk mengetahui derajat kekuatan otot-otot kaki pasien.
2. Beri penjelasan tentang pentingnya melakukan aktivitas untuk menjaga kadar gula darah dalam keadaan normal.
Rasional : Pasien mengerti pentingnya aktivitas sehingga dapat kooperatif
dalam tindakan keperawatan.
3. Anjurkan pasien untuk menggerakkan/mengangkat ekstrimitas bawah sesui kemampuan.
Rasional : Untuk melatih otot – otot kaki sehingg berfungsi dengan baik.
4. Bantu pasien dalam memenuhi kebutuhannya.
Rasional : Agar kebutuhan pasien tetap dapat terpenuhi.
5. Kerja sama dengan tim kesehatan lain : dokter ( pemberian analgesik ) dan tenaga fisioterapi.
Rasional : Analgesik dapat membantu mengurangi rasa nyeri, fisioterapi
untuk melatih pasien melakukan aktivitas secara bertahap dan benar.
e. Gangguan pemenuhan nutrisi ( kurang dari ) kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake makanan yang kurang.
Tujuan : Kebutuhan nutrisi dapat terpenuhi
Kriteria hasil : 1. Berat badan dan tinggi badan ideal.
2. Pasien mematuhi dietnya.
3. Kadar gula darah dalam batas normal.
4. Tidak ada tanda-tanda hiperglikemia/hipoglikemia.
Rencana Tindakan :
1. Kaji status nutrisi dan kebiasaan makan.
Rasional : Untuk mengetahui tentang keadaan dan kebutuhan nutrisi pasien sehingga dapat diberikan tindakan dan pengaturan diet yang adekuat.
2. Anjurkan pasien untuk mematuhi diet yang telah diprogramkan.
Rasional : Kepatuhan terhadap diet dapat mencegah komplikasi terjadinya hipoglikemia/hiperglikemia.
3. Timbang berat badan setiap seminggu sekali.
Rasional : Mengetahui perkembangan berat badan pasien ( berat badan merupakan salah satu indikasi untuk menentukan diet ).
4. Identifikasi perubahan pola makan.
Rasional : Mengetahui apakah pasien telah melaksanakan program diet yang ditetapkan.
5. Kerja sama dengan tim kesehatan lain untuk pemberian insulin dan diet diabetik.
Rasional : Pemberian insulin akan meningkatkan pemasukan glukosa ke dalam jaringan sehingga gula darah menurun,pemberian diet yang sesuai dapat mempercepat penurunan gula darah dan mencegah komplikasi.
f. Potensial terjadinya penyebaran infeksi (sepsis) berhubungan dengan tinggi kadar gula darah.
Tujuan : Tidak terjadi penyebaran infeksi (sepsis).
Kriteria Hasil : 1. Tanda-tanda infeksi tidak ada.
2. Tanda-tanda vital dalam batas normal (S : 36 – 37,50C)
3. Keadaan luka baik dan kadar gula darah normal.
Rencana tindakan :
1. Kaji adanya tanda-tanda penyebaran infeksi pada luka.
Rasional : Pengkajian yang tepat tentang tanda-tanda penyebaran infeksi dapat membantu menentukan tindakan selanjutnya.
2. Anjurkan kepada pasien dan keluarga untuk selalu menjaga kebersihan diri selama perawatan.
Rasional : Kebersihan diri yang baik merupakan salah satu cara untuk mencegah infeksi kuman.
3. Lakukan perawatan luka secara aseptik.
Rasional : untuk mencegah kontaminasi luka dan penyebaran infeksi.
4. Anjurkan pada pasien agar menaati diet, latihan fisik, pengobatan yang ditetapkan.
Rasional : Diet yang tepat, latihan fisik yang cukup dapat meningkatkan daya tahan tubuh, pengobatan yang tepat, mempercepat penyembuhan sehingga memperkecil kemungkinan terjadi penyebaran infeksi.
5. Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian antibiotika dan insulin.
Rasional : Antibiotika dapat menbunuh kuman, pemberian insulin akan menurunkan kadar gula dalam darah sehingga proses penyembuhan.
g. Cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya.
Tujuan : rasa cemas berkurang/hilang.
Kriteria Hasil : 1. Pasien dapat mengidentifikasikan sebab kecemasan.
2. Emosi stabil., pasien tenang.
3. Istirahat cukup.
Rencana tindakan :
1. Kaji tingkat kecemasan yang dialami oleh pasien.
Rasional : Untuk menentukan tingkat kecemasan yang dialami pasien sehingga perawat bisa memberikan intervensi yang cepat dan tepat.
2. Beri kesempatan pada pasien untuk mengungkapkan rasa cemasnya.
Rasional : Dapat meringankan beban pikiran pasien.
3. Gunakan komunikasi terapeutik.
Rasional : Agar terbina rasa saling percaya antar perawat-pasien sehingga pasien kooperatif dalam tindakan keperawatan.
4. Beri informasi yang akurat tentang proses penyakit dan anjurkan pasien untuk ikut serta dalam tindakan keperawatan.
Rasional : Informasi yang akurat tentang penyakitnya dan keikutsertaan pasien dalam melakukan tindakan dapat mengurangi beban pikiran pasien.
5. Berikan keyakinan pada pasien bahwa perawat, dokter, dan tim kesehatan lain selalu berusaha memberikan pertolongan yang terbaik dan seoptimal mungkin.
Rasional : Sikap positif dari timkesehatan akan membantu menurunkan kecemasan yang dirasakan pasien.
6. Berikan kesempatan pada keluarga untuk mendampingi pasien secara bergantian.
Rasional : Pasien akan merasa lebih tenang bila ada anggota keluarga yang menunggu.
7. Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman.
Rasional : lingkung yang tenang dan nyaman dapat membantu mengurangi rasa cemas pasien.
h. Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, diet, perawatan, dan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi.
Tujuan : Pasien memperoleh informasi yang jelas dan benar tentang penyakitnya.
Kriteria Hasil : 1. Pasien mengetahui tentang proses penyakit, diet, perawatan dan pengobatannya dan dapat menjelaskan kembali bila ditanya.
2. Pasien dapat melakukan perawatan diri sendiri berdasarkan pengetahuan yang diperoleh.
Rencana Tindakan :
1. Kaji tingkat pengetahuan pasien/keluarga tentang penyakit DM dan gangren.
Rasional : Untuk memberikan informasi pada pasien/keluarga, perawat perlu mengetahui sejauh mana informasi atau pengetahuan yang diketahui pasien/keluarga.
2. Kaji latar belakang pendidikan pasien.
Rasional : Agar perawat dapat memberikan penjelasan dengan menggunakan kata-kata dan kalimat yang dapat dimengerti pasien sesuai tingkat pendidikan pasien.
3. Jelaskan tentang proses penyakit, diet, perawatan dan pengobatan pada pasien dengan bahasa dan kata-kata yang mudah dimengerti.
Rasional : Agar informasi dapat diterima dengan mudah dan tepat sehingga tidak menimbulkan kesalahpahaman.
4. Jelasakan prosedur yang kan dilakukan, manfaatnya bagi pasien dan libatkan pasien didalamnya.
Rasional : Dengan penjelasdan yang ada dan ikut secra langsung dalam tindakan yang dilakukan, pasien akan lebih kooperatif dan cemasnya berkurang.
5. Gunakan gambar-gambar dalam memberikan penjelasan (jika ada/memungkinkan).
Rasional : gambar-gambar dapat membantu mengingat penjelasan yang telah diberikan.
i. Gangguan gambaran diri berhubungan dengan perubahan bentuk salah satu anggota tubuh.
Tujuan : Pasien dapat menerima perubahan bentuk salah satu anggota tubuhnya secara positif.
Kriteria Hasil : - Pasien mau berinteraksi dan beradaptasi dengan lingkungan. Tanpa rasa malu dan rendah diri.
- Pasien yakin akan kemampuan yang dimiliki.
Rencana tindakan :
1. Kaji perasaan/persepsi pasien tentang perubahan gambaran diri berhubungan dengan keadaan anggota tubuhnya yang kurang berfungsi secara normal.
Rasional : Mengetahui adanya rasa negatif pasien terhadap dirinya.
2. Lakukan pendekatan dan bina hubungan saling percaya dengan pasien.
Rasional : Memudahkan dalm menggali permasalahan pasien.
3. Tunjukkan rasa empati, perhatian dan penerimaan pada pasien.
Rasional : Pasien akan merasa dirinya di hargai.
4. Bantu pasien untuk mengadakan hubungan dengan orang lain.
Rasional : dapat meningkatkan kemampuan dalam mengadakan hubungan dengan orang lain dan menghilangkan perasaan terisolasi.
5. Beri kesempatan kepada pasien untuk mengekspresikan perasaan kehilangan.
Rasional : Untuk mendapatkan dukungan dalam proses berkabung yang normal.
6. Beri dorongan pasien untuk berpartisipasi dalam perawatan diri dan hargai pemecahan masalah yang konstruktif dari pasien.
Rasional : Untuk meningkatkan perilaku yang adiktif dari pasien.
j. Gangguan pola tidur berhubungan dengan rasa nyeri pada luka di kaki.
Tujuan : Gangguan pola tidur pasien akan teratasi.
Kriteria hasil : 1. Pasien mudah tidur dalam waktu 30 – 40 menit.
2. Pasien tenang dan wajah segar.
3. Pasien mengungkapkan dapat beristirahat dengan cukup.
Rencana tindakan :
1. Ciptakan lingkungan yang nyaman dan tenang.
Rasional : Lingkungan yang nyaman dapat membantu meningkatkan tidur/istirahat.
2. Kaji tentang kebiasaan tidur pasien di rumah.
Rasional : mengetahui perubahan dari hal-hal yang merupakan kebiasaan pasien ketika tidur akan mempengaruhi pola tidur pasien.
3. Kaji adanya faktor penyebab gangguan pola tidur yang lain seperti cemas, efek obat-obatan dan suasana ramai.
Rasional : Mengetahui faktor penyebab gangguan pola tidur yang lain dialami dan dirasakan pasien.
4. Anjurkan pasien untuk menggunakan pengantar tidur dan teknik relaksasi .
Rasional : Pengantar tidur akan memudahkan pasien dalam jatuh dalam tidur, teknik relaksasi akan mengurangi ketegangan dan rasa nyeri.
5. Kaji tanda-tanda kurangnya pemenuhan kebutuhan tidur pasien.
Rasional : Untuk mengetahui terpenuhi atau tidaknya kebutuhan tidur pasien akibat gangguan pola tidur sehingga dapat diambil tindakan yang tepat.
4. Pelaksanaan
Pelaksanaan adalah tahap pelaksananan terhadap rencana tindakan keperawatan yang telah ditetapkan untuk perawat bersama pasien. Implementasi dilaksanakan sesuai dengan rencana setelah dilakukan validasi, disamping itu juga dibutuhkan ketrampilan interpersonal, intelektual, teknikal yang dilakukan dengan cermat dan efisien pada situasi yang tepat dengan selalu memperhatikan keamanan fisik dan psikologis. Setelah selesai implementasi, dilakukan dokumentasi yang meliputi intervensi yang sudah dilakukan dan bagaimana respon pasien.
5. Evaluasi
Evaluasi merupakan tahap terakhir dari proses keperawatan. Kegiatan evaluasi ini
adalah membandingkan hasil yang telah dicapai setelah implementasi keperawatan dengan tujuan yang diharapkan dalam perencanaan. Perawat mempunyai tiga alternatif dalam menentukan sejauh mana tujuan tercapai:
1. Berhasil : prilaku pasien sesuai pernyatan tujuan dalam waktu atau tanggal yang
ditetapkan di tujuan.
2. Tercapai sebagian : pasien menunujukan prilaku tetapi tidak sebaik yang
ditentukan dalam pernyataan tujuan.
3. Belum tercapai. : pasien tidak mampu sama sekali menunjukkan prilaku yang
diharapakan sesuai dengan pernyataan tujuan.
6.Reverensi
Arif, mansjoer (1999). Kapita selekta kedokteran. Jakarta: EGC.
Brunner & Sudarth. ( 2002 ) Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.
Edisi, 8. Jilid 1. Jakarta: EGC
Doenges (2000). Rencana asuhan keperawatan; pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Jakarta: EGC
Price, Sylvia (1995). Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. Jakarta: EGC
DIABETES MELITUS (DM) RUANG MURAI II
RSUD ARIFIN ACHMAD
PEKANBARU
OLEH:
ERNI NOVRIANI, S.Kep
0811465770
Pembimbing Akademik: Ns.Bayhakky, M.kep.,Sp.KMB
Pembimbing Lapangan: Ns. Rismauli, S.kep
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS RIAU
PEKANBARU
2008
LAPORAN PENDAHULUAN PRAKTIK PROFESI
KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS RIAU
A. Konsep Dasar
1. Definisi
Diabetes mellitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan metabolik akibat hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pda mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron (Arif, 1999).
Diabetes mellitus adalah gangguan metabolisme yang secara generik dan klinik termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya tolernsi karbohidron (Silvia dan lorraine, 2000).
Diabetes Melitus ( DM ) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter,
dengan tanda-tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin efektif di dalam tubuh, gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai juga gangguan metabolisme lemak dan protein(Askandar, 2000).
Gangren adalah proses atau keadaan yang ditandai dengan adanya jaringan mati atau nekrosis, namun secara mikrobiologis adalah proses nekrosis yang disebabkan oleh infeksi (Askandar, 2001).
Gangren Kaki Diabetik adalah luka pada kaki yang merah kehitam-hitaman dan berbau busuk akibat sumbatan yang terjadi di pembuluh darah sedang atau besar di tungkai. (Askandar, 2001).
Diabetes mellitus adalah merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Smeltzer dan Bare, 2002)
2. Anatomi Fisiologi
Pankreas merupakan sekumpulan kelenjar yang panjangnya kira-kira 15 cm, lebar 5 cm, mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata-rata 60 – 90 gram. Terbentang pada vertebrata lumbalis 1 dan 2 di belakang lambung. Pankreas merupakan kelenjar endokrin terbesar yang terdapat di dalam tubuh baik hewan maupun manusia. Bagian depan (kepala) kelenjar pankreas terletak pada lekukan yang dibentuk oleh duodenum dan bagian pilorus dari lambung. Bagian badan yang merupakan bagian utama dari organ ini merentang ke arah limpa dengan bagian ekornya menyentuh atau terletak pada alat ini. Dari segi perkembangan embriologis, kelenjar pankreas terbentuk dari epitel yang berasal dari lapisan epitel yang
membentuk usus.
Pankreas terdiri dari dua jaringan utama, yaitu :
(1). Sekresi getah pencernaan ke dalam duodenum.
(2). Pulau Langerhans yang tidak mengeluarkan sekretnya keluar, tetapi menyekresi insulin dan glukagon langsung ke darah. Pulau – pulau Langerhans yang menjadi sistem endokrinologis dari pankreas tersebar di seluruh pankreas dengan berat hanya 1 – 3 % dari berat total pankreas. Pulau langerhans berbentuk ovoid dengan besar masing-masing pulau berbeda. Besar pulau langerhans yang terkecil adalah 50 μ, sedangkan yang terbesar 300 μ, terbanyak adalah yang besarnya 100 – 225 μ. Jumlah semua pulau langerhans di pankreas diperkirakan antara 1 – 2 juta.
Pulau langerhans manusia, mengandung tiga jenis sel utama, yaitu :
(1). Sel – sel A ( alpha ), jumlahnya sekitar 20 – 40 % ; memproduksi glikagon yang menjadi faktor hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai “ anti insulin like activity “.
(2). Sel – sel B ( betha ), jumlahnya sekitar 60 – 80 % , membuat insulin.
(3). Sel – sel D ( delta ), jumlahnya sekitar 5 – 15 %, membuat somatostatin.
Masing – masing sel tersebut, dapat dibedakan berdasarkan struktur dan sifat pewarnaan. Di bawah mikroskop pulau-pulau langerhans ini nampak berwarna pucat dan banyak mengandung pembuluh darah kapiler. Pada penderita DM, sel beha sering ada tetapi berbeda dengan sel beta yang normal dimana sel beta tidak menunjukkan reaksi pewarnaan untuk insulin sehingga dianggap tidak berfungsi.
Insulin merupakan protein kecil dengan berat molekul 5808 untuk insulin manusia.
Molekul insulin terdiri dari dua rantai polipeptida yang tidak sama, yaitu rantai A dan B. Kedua rantai ini dihubungkan oleh dua jembatan (perangkai), yang terdiri dari disulfida. Rantai A terdiri dari 21 asam amino dan rantai B terdiri dari 30 asam amino. Insulin dapat larut pada pH 4 – 7 dengan titik isoelektrik pada 5,3. Sebelum insulin dapat berfungsi, ia harus berikatan dengan protein reseptor yang besar di dalam membrana sel.
Insulin di sintesis sel beta pankreas dari proinsulin dan di simpan dalam butiran
berselaput yang berasal dari kompleks Golgi. Pengaturan sekresi insulin dipengaruhi efek umpan balik kadar glukosa darah pada pankreas. Bila kadar glukosa darah meningkat diatas 100 mg/100ml darah, sekresi insulin meningkat cepat. Bila kadar glukosa normal atau rendah, produksi insulin akan menurun. Selain kadar glukosa darah, faktor lain seperti asam amino, asam lemak, dan hormon gastrointestina merangsang sekresi insulin dalam derajat berbeda-beda. Fungsi metabolisme utama insulin untuk meningkatkan kecepatan transport glukosa melalui membran sel ke jaringan terutama sel- sel otot, fibroblas dan sel lemak.
3. Etiologi
a. Diabetes Melitus
DM mempunyai etiologi yang heterogen, dimana berbagai lesi dapat menyebabkan insufisiensi insulin, tetapi determinan genetik biasanya memegang peranan penting pada mayoritas DM. Faktor lain yang dianggap sebagai kemungkinan etiologi DM yaitu :
1. Kelainan sel beta pankreas, berkisar dari hilangnya sel beta sampai kegagalan sel beta melepas insulin. Faktor – faktor lingkungan yang mengubah fungsi sel beta, antara lain agen yang dapat menimbulkan infeksi, diet dimana pemasukan karbohidrat dan gula yang diproses secara berlebihan, obesitas dan kehamilan.
2. Gangguan sistem imunitas. Sistem ini dapat dilakukan oleh autoimunitas yang disertai pembentukan sel – sel antibodi antipankreatik dan mengakibatkan kerusakan sel - sel penyekresi insulin, kemudian peningkatan kepekaan sel beta oleh virus.
3. Kelainan insulin. Pada pasien obesitas, terjadi gangguan kepekaan jaringan terhadap insulin akibat kurangnya reseptor insulin yang terdapat pada membran sel yang responsir terhadap insulin.
Penyebab diabetes mellitus (DM) berasarkan klasifikasinya menurut WHO tahun 1995 yaitu:
1. DM Tipe I (IDDM / Insulin Dependent Diabetes Mellitus)
Faktor genetik/herediter
Faktor herediter menyebabkan timbulnya DM melalui kerentanan sel-sel beta terhadap penghancuranoleh virus atau mempermudah perkembangan antibody autoimun melawan sel-sel beta, jadi mengarah pada penghancuran sel-sel beta.
Faktor infeksi virus
Berupa infeksi virus Cokakie yang merupakan kejadian pemicu yang menentukan proses autoimun pada indra yang peka sel genetik
2. DM Tipe II (NIDDM / Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus)
Terjadi paling sering pada orang dewasa, dimana terjadi obesitas pada individu. Obesitas dapat menurunkan jumlah reseptor insulin dari dalam sel target insulin diseluruh tubuh, jadi membuat insulin yang tersedia kurang efektif dalam meningkatkan efek metabolik yang biasa.
3. DM Malnutrisi
a. Fibrocalculus Pankreatis Diabetes Mellitus
Terjadi mengkonsumsi makanan rendah kalori dan rendah protein yang menyebabkan kalsifikasi pankreas melalui proses mekanik (fibrosis) atau toksik (sianida) sehingga sel-sel beta menjadi mati.
b. Protein Deficient Pancreatic Diabetes Mellitus
Karena kekurangan protein yang kronik menyebabkan hipofunsi sel-sel beta pankreas.
4. DM Tipe lain
a. Penyakit pankreas seperti pankreatitis, ca pankreas dll
b. Penyakit Hormonal
Seperti akromegali yang menaikkan GH (Growth Hormone) sehingga merangsal sel-sel beta pankreas yang menyebabkan sel-sel ini hiperaktif dan rusak.
c. Obat-obatan
Bersifat toksin terhadap sel-sel beta, seperti aloxan dan strepozikin yang mengurangi produksi insulin.
b. Gangren Kaki Diabetik
Faktor-faktor yang berpengaruh atas terjadinya gangren kaki diabetik
dibagi menjadi endogen dan faktor eksogen.
Faktor endogen: a. Genetik, metabolik
b. Angiopati diabetik
c. Neuropati diabetik
Faktor eksogen : a. Trauma
b. Infeksi
c. Obat
4. Patofisiologis
a. Diabetes Melitus
1. Diabetes tipe I
Pada DM tipe I terdapat ketidakmampuan menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemia puasa terjadi akibat produsi glukosa yang tidak terukur oleh hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia postprandiall (sesudah makan).
Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yang berlebihan diekskresikan kedalam urin dan ekskresi ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsi).
Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (polifagia) akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan, dan sebagian sel tidak dapat menggunakan gula tanpa insulin maka sel-sel mengambil energi dari sumber lain, sel lemak pecah menjadi keton (senyawa kimia beracun) darah menjadi asam (ketoasidosis). Gejala awal ketoasidosis adalah rasa haus berlebihan, sering berkemih, mual, muntah, lelah, nyeri perut, pernapasan dalam dan cepat, karena tubuh berusaha untuk memperbaiki keasaman darah. Ketoasidosis tanpa pengobatan akan menjadi koma. Jika lupa melakukan penyuntikan insulin satu kali saja akan menjadi ketoasidosis, stres akibat infeksi kecelakaan atau penyakit yang serius.
2. DM tipe II
Pada DM tipe II terdapat dua masalah utama yang berhubungkan dengan insulin, yaitu: resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.
Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresi. Pada penderita toleransi gukosa terganggu keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat namun demikian jika sel-sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II.
Sebagian besar gambaran patologik dari DM dapat dihubungkan dengan salah satu efek utama akibat kurangnya insulin berikut:
1. Berkurangnya pemakaian glukosa oleh sel – sel tubuh yang mengakibatkan naiknya konsentrasi glukosa darah setinggi 300 – 1200 mg/dl.
2. Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah penyimpanan lemak yang menyebabkan terjadinya metabolisme lemak yang abnormal disertai dengan endapan kolestrol pada dinding pembuluh darah.
3. Berkurangnya protein dalam jaringan tubuh. Pasien-pasien yang mengalami defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar glukosa plasma puasa yang normal atau toleransi sesudah makan. Pada hiperglikemia yang parah yang melebihi ambang ginjal normal (konsentrasi glukosa darah sebesar 160 – 180 mg/100 ml), akan timbul glikosuria karena tubulus-tubulus renalis tidak dapat menyerap kembali semua glukosa. Glukosuria ini akan mengakibatkan diuresis osmotik yang menyebabkan poliuri disertai kehilangan sodium, klorida, potasium, dan pospat. Adanya poliuri menyebabkan dehidrasi dan timbul polidipsi.
Akibat glukosa yang keluar bersama urine maka pasien akan mengalami keseimbangan protein negatif dan berat badan menurun serta cenderung terjadi polifagi. Akibat yang lain adalah astenia atau kekurangan energi sehingga pasien menjadi cepat telah dan mengantuk yang disebabkan oleh berkurangnya atau hilangnya protein tubuh dan juga berkurangnya penggunaan karbohidrat untuk energi. Hiperglikemia yang lama akan menyebabkan arterosklerosis, penebalan membran basalis dan perubahan pada saraf perifer. Ini akan memudahkan terjadinya gangren.
b. Gangren Kaki Diabetik
Ada dua teori utama mengenai terjadinya komplikasi kronik DM akibat hiperglikemia, yaitu teori sorbitol dan teori glikosilasi.
1. Teori Sorbitol
Hiperglikemia akan menyebabkan penumpukan kadar glukosa pada sel dan jaringan tertentu dan dapat mentransport glukosa tanpa insulin. Glukosa yang berlebihan ini tidak akan termetabolisasi habis secara normal melalui glikolisis, tetapi sebagian dengan perantaraan enzim aldose reduktase akan diubah menjadi sorbitol. Sorbitol akan tertumpuk dalam sel / jaringan tersebut dan menyebabkan kerusakan dan perubahan fungsi.
2. Teori Glikosilasi
Akibat hiperglikemia akan menyebabkan terjadinya glikosilasi pada semua protein, terutama yang mengandung senyawa lisin. Terjadinya proses glikosilasi pada protein membran basal dapat menjelaskan semua komplikasi baik makro maupun mikro vaskular.
Terjadinya Kaki Diabetik (KD) sendiri disebabkan oleh faktor-faktor disebutkan dalam etiologi. Faktor utama yang berperan timbulnya KD adalah angiopati, neuropati dan infeksi. Neuropati merupakan faktor penting untuk terjadinya KD. Adanya neuropati perifer akan menyebabkan terjadinya gangguan sensorik maupun motorik.
Gangguan sensorik akan menyebabkan hilang atau menurunnya sensasi nyeri pada kaki, sehingga akan mengalami trauma tanpa terasa yang mengakibatkan terjadinya ulkus pada kaki gangguan motorik juga akan mengakibatkan terjadinya atrofi otot kaki, sehingga merubah titik tumpu yang menyebabkan ulsetrasi pada kaki pasien. Angiopati akan menyebabkan terganggunya aliran darah ke kaki. Apabila sumbatan darah terjadi pada pembuluh darah yang lebih besar maka penderita akan merasa sakit tungkainya sesudah ia berjalan pada jarak tertentu.
Manifestasi gangguan pembuluh darah yang lain dapat berupa : ujung kaki terasa dingin, nyeri kaki di malam hari, denyut arteri hilang, kaki menjadi pucat bila dinaikkan. Adanya angiopati tersebut akan menyebabkan terjadinya penurunan asupan nutrisi, oksigen (zat asam ) serta antibiotika sehingga menyebabkan luka sulit sembuh (Levin,1993). Infeksi sering merupakan komplikasi yang menyertai KD akibat berkurangnya aliran darah atau neuropati, sehingga faktor angiopati dan infeksi berpengaruh terhdap penyembuhan atau pengobatan dari KD.
5. Klasifikasi
Wagner ( 1983 ) membagi gangren kaki diabetik menjadi enam tingkatan , yaitu :
Derajat 0 : Tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan kemungkinan
disertai kelainan bentuk kaki seperti “ claw,callus “.
Derajat I : Ulkus superfisial terbatas pada kulit.
Derajat II : Ulkus dalam menembus tendon dan tulang.
Derajat III : Abses dalam, dengan atau tanpa osteomielitis.
Derajat IV : Gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau tanpa
selulitis.
Derajat V : Gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai.
Sedangkan Brand (1986) dan Ward (1987) membagi gangren kaki menjadi 2 (dua)
golongan :
1. Kaki Diabetik akibat Iskemia ( KDI )
Disebabkan penurunan aliran darah ke tungkai akibat adanya makroangiopati (arterosklerosis) dari pembuluh darah besar ditungkai, terutama di daerah betis.
Gambaran klinis KDI :
- Penderita mengeluh nyeri waktu istirahat.
- Pada perabaan terasa dingin.
- Pulsasi pembuluh darah kurang kuat.
- Didapatkan ulkus sampai gangren.
2. Kaki Diabetik akibat Neuropati ( KDN )
Terjadi kerusakan syaraf somatik dan otonomik, tidak ada gangguan dari sirkulasi. Klinis di jumpai kaki yang kering, hangat, kesemutan, mati rasa, oedem kaki, dengan pulsasi pembuluh darah kaki teraba baik.
6. Dampak Masalah
Adanya penyakit gangren kaki diabetik akan mempengaruhi kehidupan individu dan keluarga. Adapun dampak masalah yang bisa terjadi meliputi :
a. Pada Individu
Pola dan gaya hidup penderita akan berubah dengan adanya penyakit ini, Gordon telah mengembangkan 11 pola fungsi kesehatan yang dapat digunakan untuk mengetahui perubahan tersebut.
1. Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat
Pada pasien gangren kaki diabetik terjadi perubahan persepsi dan tata laksana hidup sehat karena kurangnya pengetahuan tentang dampak gangren kaki diabetuk sehingga menimbulkan persepsi yang negatif terhadap
dirinya dan kecenderungan untuk tidak mematuhi prosedur pengobatan dan
perawatan yang lama, oleh karena itu perlu adanya penjelasan yang benar
dan mudah dimengerti pasien.
2. Pola nutrisi dan metabolisme
Akibat produksi insulin tidak adekuat atau adanya defisiensi insulin maka kadar gula darah tidak dapat dipertahankan sehingga menimbulkan keluhan sering kencing, banyak makan, banyak minum, berat badan menurun dan mudah lelah. Keadaan tersebut dapat mengakibatkan terjadinya gangguan nutrisi dan metabolisme yang dapat mempengaruhi status
kesehatan penderita.
3. Pola eliminasi
Adanya hiperglikemia menyebabkan terjadinya diuresis osmotik yang menyebabkan pasien sering kencing (poliuri) dan pengeluaran glukosa pada urine ( glukosuria ). Pada eliminasi alvi relatif tidak ada gangguan.
4. Pola tidur dan istirahat
Adanya poliuri, nyeri pada kaki yang luka dan situasi rumah sakit yang ramai akan mempengaruhi waktu tidur dan istirahat penderita, sehingga pola tidur dan waktu tidur penderita mengalami perubahan.
5. Pola aktivitas dan latihan
Adanya luka gangren dan kelemahan otot – otot pada tungkai bawah menyebabkan penderita tidak mampu melaksanakan aktivitas sehari-hari secara maksimal, penderita mudah mengalami kelelahan.
6. Pola hubungan dan peran
Luka gangren yang sukar sembuh dan berbau menyebabkan penderita malu dan menarik diri dari pergaulan.
7. Pola sensori dan kognitif
Pasien dengan gangren cenderung mengalami neuropati/mati rasa pada luka sehingga tidak peka terhadap adanya trauma.
8. Pola persepsi dan konsep diri
Adanya perubahan fungsi dan struktur tubuh akan menyebabkan penderita mengalami gangguan pada gambaran diri. Luka yang sukar sembuh, lamanya perawatan, banyaknya biaya perawatan dan pengobatan menyebabkan pasien mengalami kecemasan dan gangguan peran pada keluarga ( self esteem ).
9. Pola seksual dan reproduksi
Angiopati dapat terjadi pada sistem pembuluh darah di organ reproduksi sehingga menyebabkan gangguan potensi sek, gangguan kualitas maupun ereksi, serta memberi dampak pada proses ejakulasi serta orgasme.
10. Pola mekanisme stres dan koping
Lamanya waktu perawatan, perjalanan penyakit yang kronik, perasaan tidak berdaya karena ketergantungan menyebabkan reaksi psikologis yang negatif berupa marah, kecemasan, mudah tersinggung dan lain-lain, dapat menyebabkan penderita tidak mampu menggunakan mekanisme koping yang konstruktif / adaptif.
11. Pola tata nilai dan kepercayaan
Adanya perubahan status kesehatan dan penurunan fungsi tubuh serta luka pada kaki tidak menghambat penderita dalam melaksanakan ibadah tetapi mempengaruhi pola ibadah penderita.
b. Pada keluarga
Dengan adanya salah satu anggota keluarga yang sakit dan dirawat di rumah sakit akan muncul bermacam-macam reaksi psikologis dari kelurga, karena masalah kesehatan yang dialami oleh seorang anggota keluarga akan mempengaruhi seluruh anggota keluarga. Waktu perawatan yang lama dan biaya yang banyak akan mempengaruhi keadaan ekonomi keluarga dan perubahan peran pada keluarga karena salah satu anggota keluarga tidak dapat
menjalankan perannya.
B. PEMERIKSAAN DIAGNOTIK
1. Gula darah meningkat : 200-1000 mg/dl atau lebih.
2. Aceton plasma : positif secara mencolok
3. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol
4. Osmolalita serum : <330 mos/dl
5. Elektrolit
a. Natrium : meningkat / menurun
b. Kaium : Normal/meningkat
c. Fosphor : lebih sering meninggi
d. GDA : biasanya menunjukkan pH rendah dan menurun pada HCO3 dengan kompnsasi alkalosis repiratorik.
e. Darah :
1). Trombosit darah : H+ mungkin meninggi (dehidrasi)
2). Ureum kreatinin : meningkat atau normal
3). Insulin darah : pada tipe I mungkin menrun atau tidak ada.
Pada tipe II mungkin normal.
f. Urin
1). Gula dan aseton +, berat jenis menurun.
2). Kultur dan sensivitas : kemungkinan adanya infeksi saluran kemih.
C. Asuhan keperawatan
Dalam memberikan asuhan keperawatan pada pasien gangren kaki diabetik hendaknya dilakukan secara komperhensif dengan menggunakan proses keperawatan. Proses keperawatan adalah suatu metode sistematik untuk mengkaji respon manusia terhadap masalah-masalah dan membuat rencana keperawatan yang bertujuan untuk mengatasi masalah-masalah tersebut.
Masalah-masalah kesehatan dapat berhubungan dengan klien keluarga juga orang terdekat atau masyarakat. Proses keperawatan mendokumentasikan kontribusi perawat dalam mengurangi / mengatasi masalah-masalah kesehatan.
Proses keperawatan terdiri dari lima tahapan, yaitu : pengkajian, diagnosa
keperawatan, perencanaan, pelaksanaan, dan evaluasi.
1. Pengkajian
Pengkajian merupakan langkah utama dan dasar utama dari proses keperawatan yang mempunyai dua kegiatan pokok, yaitu :
a). Pengumpulan data
Pengumpulan data yang akurat dan sistematis akan membantu dalam menentukan status kesehatan dan pola pertahanan penderita, mengidentifikasikan, kekuatan dan kebutuhan penderita yang dapt diperoleh melalui anamnese, pemeriksaan fisik, pemerikasaan laboratorium serta pemeriksaan penunjang lainnya.
1. Anamnese
a. Identitas penderita
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan, alamat, status perkawinan, suku bangsa, nomor register, tanggal masuk rumah sakit dan diagnosa medis.
b. Keluhan Utama
Adanya rasa kesemutan pada kaki / tungkai bawah, rasa raba yang menurun, adanya luka yang tidak sembuh – sembuh dan berbau, adanya nyeri pada luka.
c. Riwayat kesehatan sekarang
Berisi tentang kapan terjadinya luka, penyebab terjadinya luka serta upaya yang telah dilakukan oleh penderita untuk mengatasinya.
d. Riwayat kesehatan dahulu
Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit-penyakit lain yang ada kaitannya dengan defisiensi insulin misalnya penyakit pankreas. Adanya riwayat penyakit jantung, obesitas, maupun arterosklerosis, tindakan medis yang pernah di dapat maupun obat-obatan yang biasa digunakan oleh penderita.
e. Riwayat kesehatan keluarga
Dari genogram keluarga biasanya terdapat salah satu anggota keluarga yang juga menderita DM atau penyakit keturunan yang dapat menyebabkan terjadinya defisiensi insulin misal hipertensi, jantung.
f. Riwayat psikososial
Meliputi informasi mengenai prilaku, perasaan dan emosi yang dialami penderita sehubungan dengan penyakitnya serta tanggapan keluarga terhadap penyakit penderita.
2. Pemeriksaan fisik
a. Status kesehatan umum
Meliputi keadaan penderita, kesadaran, suara bicara, tinggi badan, berat badan dan tanda-tanda vital.
b. Kepala dan leher
Kaji bentuk kepala, keadaan rambut, adakah pembesaran pada leher, telinga kadang-kadang berdenging, adakah gangguan pendengaran, lidah sering terasa tebal, ludah menjadi lebih kental, gigi mudah goyah, gusi mudah bengkak dan berdarah, apakah penglihatan kabur / ganda, diplopia, lensa mata keruh.
c. Sistem integumen
Turgor kulit menurun, adanya luka atau warna kehitaman bekas luka, kelembaban dan shu kulit di daerah sekitar ulkus dan gangren, kemerahan pada kulit sekitar luka, tekstur rambut dan kuku.
d. Sistem pernafasan
Adakah sesak nafas, batuk, sputum, nyeri dada. Pada penderita DM mudah terjadi infeksi.
e. Sistem kardiovaskuler
Perfusi jaringan menurun, nadi perifer lemah atau berkurang, takikardi/bradikardi, hipertensi/hipotensi, aritmia, kardiomegalis.
f. Sistem gastrointestinal
Terdapat polifagi, polidipsi, mual, muntah, diare, konstipasi, dehidrase, perubahan berat badan, peningkatan lingkar abdomen, obesitas.
g. Sistem urinary
Poliuri, retensio urine, inkontinensia urine, rasa panas atau sakit saat berkemih.
h. Sistem muskuloskeletal
Penyebaran lemak, penyebaran masa otot, perubahn tinggi badan, cepat lelah, lemah dan nyeri, adanya gangren di ekstrimitas.
i. Sistem neurologis
Terjadi penurunan sensoris, parasthesia, anastesia, letargi, mengantuk, reflek lambat, kacau mental, disorientasi.
3. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan adalah :
a. Pemeriksaan darah
Pemeriksaan darah meliputi : GDS > 200 mg/dl, gula darah puasa >120 mg/dl dan dua jam post prandial > 200 mg/dl.
b. Urine
Pemeriksaan didapatkan adanya glukosa dalam urine. Pemeriksaan dilakukan dengan cara Benedict ( reduksi ). Hasil dapat dilihat melalui perubahan warna pada urine : hijau ( + ), kuning ( ++ ), merah ( +++ ), dan merah bata ( ++++ ).
c. Kultur pus
Mengetahui jenis kuman pada luka dan memberikan antibiotik yang sesuai dengan jenis kuman.
b). Analisa Data
Data yang sudah terkumpul selanjutnya dikelompokan dan dilakukan analisa serta sintesa data. Dalam mengelompokan data dibedakan atas data subyektif dan data obyektif dan berpedoman pada teori Abraham Maslow yang terdiri dari :
1. Kebutuhan dasar atau fisiologis
2. Kebutuhan rasa aman
3. Kebutuhan cinta dan kasih sayang
4. Kebutuhan harga diri
5. Kebutuhan aktualisasi diri
Data yang telah dikelompokkan tadi di analisa sehingga dapat diambil kesimpulan tentang masalah keperawatan dan kemungkinan penyebab, yang dapat dirumuskan dalam bentuk diagnosa keperawatan meliputi aktual, potensial, dan kemungkinan.
2. Diagnosa keperawatan
Diagnosa keperawatan adalah penilaian klinis tentang respon individu, keluarga atau komunitas terhadap proses kehidupan/ masalah kesehatan. Aktual atau potensial dan kemungkinan dan membutuhkan tindakan keperawatan untuk memecahkan masalah tersebut.
Adapun diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien gangren kaki diabetik adalah
sebagai berikut :
1. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan melemahnya / menurunnya aliran
darah ke daerah gangren akibat adanya obstruksi pembuluh darah.
2. Gangguan integritas jaringan berhubungan dengan adanya gangren pada
ekstrimitas.
3. Gangguan rasa nyaman ( nyeri ) berhubungan dengan iskemik jaringan.
4. Keterbatasan mobilitas fisik berhubungan dengan rasa nyeri pada luka.
5. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
intake makanan yang kurang.
6. Potensial terjadinya penyebaran infeksi ( sepsis ) berhubungan dengan tingginya
kadar gula darah.
7. Cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya.
8. Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, diet, perawatan dan pengobatan
berhubungan dengan kurangnya informasi.
9. Gangguan gambaran diri berhubungan dengan perubahan bentuk salah satu
anggota tubuh.
10. Ganguan pola tidur berhubungan dengan rasa nyeri pada luka di kaki.
3. Perencanaan
Setelah merumuskan diagnosa keperawatan, maka intervensi dan aktivitas keperawatan perlu ditetapkan untuk mengurangi, menghilangkan, dan mencegah masalah keperawatan penderita. Tahapan ini disebut perencanaan keperawatan yang meliputi penentuan prioritas, diagnosa keperawatan, menetapkan sasaran dan tujuan, menetapkan kriteria evaluasi dan merumuskan intervensi dan aktivitas keperawatan.
a. Gangguan perfusi berhubungan dengan melemahnya/menurunnya aliran darah ke daerah gangren akibat adanya obstruksi pembuluh darah.
Tujuan : mempertahankan sirkulasi perifer tetap normal.
Kriteria Hasil : - Denyut nadi perifer teraba kuat dan reguler
- Warna kulit sekitar luka tidak pucat/sianosis
- Kulit sekitar luka teraba hangat.
- Oedema tidak terjadi dan luka tidak bertambah parah.
- Sensorik dan motorik membaik
Rencana tindakan :
1. Ajarkan pasien untuk melakukan mobilisasi
Rasional : dengan mobilisasi meningkatkan sirkulasi darah.
2. Ajarkan tentang faktor-faktor yang dapat meningkatkan aliran darah: Tinggikan kaki sedikit lebih rendah dari jantung ( posisi elevasi pada waktu istirahat ), hindari penyilangkan kaki, hindari balutan ketat, hindari penggunaan bantal, di belakang lutut dan sebagainya.
Rasional : meningkatkan melancarkan aliran darah balik sehingga tidak terjadi oedema.
3. Ajarkan tentang modifikasi faktor-faktor resiko berupa: Hindari diet tinggi kolestrol, teknik relaksasi, menghentikan kebiasaan merokok, dan penggunaan obat vasokontriksi.
Rasional : kolestrol tinggi dapat mempercepat terjadinya arterosklerosis, merokok dapat menyebabkan terjadinya vasokontriksi pembuluh darah, relaksasi untuk mengurangi efek dari stres.
4. Kerja sama dengan tim kesehatan lain dalam pemberian vasodilator, pemeriksaan gula darah secara rutin dan terapi oksigen ( HBO ).
Rasional : pemberian vasodilator akan meningkatkan dilatasi pembuluh darah sehingga perfusi jaringan dapat diperbaiki, sedangkan pemeriksaan gula darah secara rutin dapat mengetahui perkembangan dan keadaan pasien, HBO untuk memperbaiki oksigenasi daerah ulkus/gangren.
b. Ganguan integritas jaringan berhubungan dengan adanya gangren pada ekstrimitas.
Tujuan : Tercapainya proses penyembuhan luka.
Kriteria hasil : 1.Berkurangnya oedema sekitar luka.
2. pus dan jaringan berkurang
3. Adanya jaringan granulasi.
4. Bau busuk luka berkurang.
Rencana tindakan :
1. Kaji luas dan keadaan luka serta proses penyembuhan.
Rasional : Pengkajian yang tepat terhadap luka dan proses penyembuhan akan membantu dalam menentukan tindakan selanjutnya.
2. Rawat luka dengan baik dan benar : membersihkan luka secara abseptik menggunakan larutan yang tidak iritatif, angkat sisa balutan yang menempel pada luka dan nekrotomi jaringan yang mati.
Rasional : merawat luka dengan teknik aseptik, dapat menjaga kontaminasi luka dan larutan yang iritatif akan merusak jaringan granulasi tyang timbul, sisa balutan jaringan nekrosis dapat menghambat proses granulasi.
3. Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian insulin, pemeriksaan kultur pus pemeriksaan gula darah pemberian anti biotik.
Rasional : insulin akan menurunkan kadar gula darah, pemeriksaan kultur pus untuk mengetahui jenis kuman dan anti biotik yang tepat untuk pengobatan, pemeriksaan kadar gula darah untuk mengetahui perkembangan penyakit.
c. Ganguan rasa nyaman ( nyeri ) berhubungan dengan iskemik jaringan.
Tujuan : rasa nyeri hilang/berkurang
Kriteria hasil : 1. Penderita secara verbal mengatakan nyeri berkurang/hilang .
2. Penderita dapat melakukan metode atau tindakan untuk mengatasi atau
mengurangi nyeri .
3. Pergerakan penderita bertambah luas.
4. Tidak ada keringat dingin, tanda vital dalam batas normal.( S: 36-37,5 0C, N: 60 – 80 x /menit, T : 100-130 mmHg, RR : 18 – 20 x /menit ).
Rencana tindakan :
1. Kaji tingkat, frekuensi, dan reaksi nyeri yang dialami pasien.
Rasional : untuk mengetahui berapa berat nyeri yang dialami pasien.
2. Jelaskan pada pasien tentang sebab-sebab timbulnya nyeri.
Rasional : pemahaman pasien tentang penyebab nyeri yang terjadi akan mengurangi ketegangan pasien dan memudahkan pasien untuk diajak bekerjasama dalam melakukan tindakan.
3. Ciptakan lingkungan yang tenang.
Rasional : Rangasanga yang berlebihan dari lingkungan akan memperberat rasa nyeri.
4. Ajarkan teknik distraksi dan relaksasi.
Rasional : Teknik distraksi dan relaksasi dapat mengurangi rasa nyeri yang dirasakan pasien.
5. Atur posisi pasien senyaman mungkin sesuai keinginan pasien.
Rasional : Posisi yang nyaman akan membantu memberikan kesempatan pada otot untuk relaksasi seoptimal mungkin.
6. Lakukan massage dan kompres luka dengan BWC saat rawat luka.
Rasional : massage dapat meningkatkan vaskulerisasi dan pengeluaran pus sedangkan BWC sebagai desinfektan yang dapat memberikan rasa nyaman.
7. Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian analgesik.
Rasional : Obat –obat analgesik dapat membantu mengurangi nyeri pasien.
d. Keterbatasan mobilitas fisik berhubungan dengan rasa nyeri pada luka di kaki.
Tujuan : Pasien dapat mencapai tingkat kemampuan aktivitas yang optimal.
Kriteria Hasil : 1. Pergerakan paien bertambah luas
2. Pasien dapat melaksanakan aktivitas sesuai dengan kemampuan (duduk, berdiri, berjalan).
3. Rasa nyeri berkurang.
4. Pasien dapat memenuhi kebutuhan sendiri secara bertahap sesuai dengan kemampuan.
Rencana tindakan :
1. Kaji dan identifikasi tingkat kekuatan otot pada kaki pasien.
Rasional : Untuk mengetahui derajat kekuatan otot-otot kaki pasien.
2. Beri penjelasan tentang pentingnya melakukan aktivitas untuk menjaga kadar gula darah dalam keadaan normal.
Rasional : Pasien mengerti pentingnya aktivitas sehingga dapat kooperatif
dalam tindakan keperawatan.
3. Anjurkan pasien untuk menggerakkan/mengangkat ekstrimitas bawah sesui kemampuan.
Rasional : Untuk melatih otot – otot kaki sehingg berfungsi dengan baik.
4. Bantu pasien dalam memenuhi kebutuhannya.
Rasional : Agar kebutuhan pasien tetap dapat terpenuhi.
5. Kerja sama dengan tim kesehatan lain : dokter ( pemberian analgesik ) dan tenaga fisioterapi.
Rasional : Analgesik dapat membantu mengurangi rasa nyeri, fisioterapi
untuk melatih pasien melakukan aktivitas secara bertahap dan benar.
e. Gangguan pemenuhan nutrisi ( kurang dari ) kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake makanan yang kurang.
Tujuan : Kebutuhan nutrisi dapat terpenuhi
Kriteria hasil : 1. Berat badan dan tinggi badan ideal.
2. Pasien mematuhi dietnya.
3. Kadar gula darah dalam batas normal.
4. Tidak ada tanda-tanda hiperglikemia/hipoglikemia.
Rencana Tindakan :
1. Kaji status nutrisi dan kebiasaan makan.
Rasional : Untuk mengetahui tentang keadaan dan kebutuhan nutrisi pasien sehingga dapat diberikan tindakan dan pengaturan diet yang adekuat.
2. Anjurkan pasien untuk mematuhi diet yang telah diprogramkan.
Rasional : Kepatuhan terhadap diet dapat mencegah komplikasi terjadinya hipoglikemia/hiperglikemia.
3. Timbang berat badan setiap seminggu sekali.
Rasional : Mengetahui perkembangan berat badan pasien ( berat badan merupakan salah satu indikasi untuk menentukan diet ).
4. Identifikasi perubahan pola makan.
Rasional : Mengetahui apakah pasien telah melaksanakan program diet yang ditetapkan.
5. Kerja sama dengan tim kesehatan lain untuk pemberian insulin dan diet diabetik.
Rasional : Pemberian insulin akan meningkatkan pemasukan glukosa ke dalam jaringan sehingga gula darah menurun,pemberian diet yang sesuai dapat mempercepat penurunan gula darah dan mencegah komplikasi.
f. Potensial terjadinya penyebaran infeksi (sepsis) berhubungan dengan tinggi kadar gula darah.
Tujuan : Tidak terjadi penyebaran infeksi (sepsis).
Kriteria Hasil : 1. Tanda-tanda infeksi tidak ada.
2. Tanda-tanda vital dalam batas normal (S : 36 – 37,50C)
3. Keadaan luka baik dan kadar gula darah normal.
Rencana tindakan :
1. Kaji adanya tanda-tanda penyebaran infeksi pada luka.
Rasional : Pengkajian yang tepat tentang tanda-tanda penyebaran infeksi dapat membantu menentukan tindakan selanjutnya.
2. Anjurkan kepada pasien dan keluarga untuk selalu menjaga kebersihan diri selama perawatan.
Rasional : Kebersihan diri yang baik merupakan salah satu cara untuk mencegah infeksi kuman.
3. Lakukan perawatan luka secara aseptik.
Rasional : untuk mencegah kontaminasi luka dan penyebaran infeksi.
4. Anjurkan pada pasien agar menaati diet, latihan fisik, pengobatan yang ditetapkan.
Rasional : Diet yang tepat, latihan fisik yang cukup dapat meningkatkan daya tahan tubuh, pengobatan yang tepat, mempercepat penyembuhan sehingga memperkecil kemungkinan terjadi penyebaran infeksi.
5. Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian antibiotika dan insulin.
Rasional : Antibiotika dapat menbunuh kuman, pemberian insulin akan menurunkan kadar gula dalam darah sehingga proses penyembuhan.
g. Cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya.
Tujuan : rasa cemas berkurang/hilang.
Kriteria Hasil : 1. Pasien dapat mengidentifikasikan sebab kecemasan.
2. Emosi stabil., pasien tenang.
3. Istirahat cukup.
Rencana tindakan :
1. Kaji tingkat kecemasan yang dialami oleh pasien.
Rasional : Untuk menentukan tingkat kecemasan yang dialami pasien sehingga perawat bisa memberikan intervensi yang cepat dan tepat.
2. Beri kesempatan pada pasien untuk mengungkapkan rasa cemasnya.
Rasional : Dapat meringankan beban pikiran pasien.
3. Gunakan komunikasi terapeutik.
Rasional : Agar terbina rasa saling percaya antar perawat-pasien sehingga pasien kooperatif dalam tindakan keperawatan.
4. Beri informasi yang akurat tentang proses penyakit dan anjurkan pasien untuk ikut serta dalam tindakan keperawatan.
Rasional : Informasi yang akurat tentang penyakitnya dan keikutsertaan pasien dalam melakukan tindakan dapat mengurangi beban pikiran pasien.
5. Berikan keyakinan pada pasien bahwa perawat, dokter, dan tim kesehatan lain selalu berusaha memberikan pertolongan yang terbaik dan seoptimal mungkin.
Rasional : Sikap positif dari timkesehatan akan membantu menurunkan kecemasan yang dirasakan pasien.
6. Berikan kesempatan pada keluarga untuk mendampingi pasien secara bergantian.
Rasional : Pasien akan merasa lebih tenang bila ada anggota keluarga yang menunggu.
7. Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman.
Rasional : lingkung yang tenang dan nyaman dapat membantu mengurangi rasa cemas pasien.
h. Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, diet, perawatan, dan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi.
Tujuan : Pasien memperoleh informasi yang jelas dan benar tentang penyakitnya.
Kriteria Hasil : 1. Pasien mengetahui tentang proses penyakit, diet, perawatan dan pengobatannya dan dapat menjelaskan kembali bila ditanya.
2. Pasien dapat melakukan perawatan diri sendiri berdasarkan pengetahuan yang diperoleh.
Rencana Tindakan :
1. Kaji tingkat pengetahuan pasien/keluarga tentang penyakit DM dan gangren.
Rasional : Untuk memberikan informasi pada pasien/keluarga, perawat perlu mengetahui sejauh mana informasi atau pengetahuan yang diketahui pasien/keluarga.
2. Kaji latar belakang pendidikan pasien.
Rasional : Agar perawat dapat memberikan penjelasan dengan menggunakan kata-kata dan kalimat yang dapat dimengerti pasien sesuai tingkat pendidikan pasien.
3. Jelaskan tentang proses penyakit, diet, perawatan dan pengobatan pada pasien dengan bahasa dan kata-kata yang mudah dimengerti.
Rasional : Agar informasi dapat diterima dengan mudah dan tepat sehingga tidak menimbulkan kesalahpahaman.
4. Jelasakan prosedur yang kan dilakukan, manfaatnya bagi pasien dan libatkan pasien didalamnya.
Rasional : Dengan penjelasdan yang ada dan ikut secra langsung dalam tindakan yang dilakukan, pasien akan lebih kooperatif dan cemasnya berkurang.
5. Gunakan gambar-gambar dalam memberikan penjelasan (jika ada/memungkinkan).
Rasional : gambar-gambar dapat membantu mengingat penjelasan yang telah diberikan.
i. Gangguan gambaran diri berhubungan dengan perubahan bentuk salah satu anggota tubuh.
Tujuan : Pasien dapat menerima perubahan bentuk salah satu anggota tubuhnya secara positif.
Kriteria Hasil : - Pasien mau berinteraksi dan beradaptasi dengan lingkungan. Tanpa rasa malu dan rendah diri.
- Pasien yakin akan kemampuan yang dimiliki.
Rencana tindakan :
1. Kaji perasaan/persepsi pasien tentang perubahan gambaran diri berhubungan dengan keadaan anggota tubuhnya yang kurang berfungsi secara normal.
Rasional : Mengetahui adanya rasa negatif pasien terhadap dirinya.
2. Lakukan pendekatan dan bina hubungan saling percaya dengan pasien.
Rasional : Memudahkan dalm menggali permasalahan pasien.
3. Tunjukkan rasa empati, perhatian dan penerimaan pada pasien.
Rasional : Pasien akan merasa dirinya di hargai.
4. Bantu pasien untuk mengadakan hubungan dengan orang lain.
Rasional : dapat meningkatkan kemampuan dalam mengadakan hubungan dengan orang lain dan menghilangkan perasaan terisolasi.
5. Beri kesempatan kepada pasien untuk mengekspresikan perasaan kehilangan.
Rasional : Untuk mendapatkan dukungan dalam proses berkabung yang normal.
6. Beri dorongan pasien untuk berpartisipasi dalam perawatan diri dan hargai pemecahan masalah yang konstruktif dari pasien.
Rasional : Untuk meningkatkan perilaku yang adiktif dari pasien.
j. Gangguan pola tidur berhubungan dengan rasa nyeri pada luka di kaki.
Tujuan : Gangguan pola tidur pasien akan teratasi.
Kriteria hasil : 1. Pasien mudah tidur dalam waktu 30 – 40 menit.
2. Pasien tenang dan wajah segar.
3. Pasien mengungkapkan dapat beristirahat dengan cukup.
Rencana tindakan :
1. Ciptakan lingkungan yang nyaman dan tenang.
Rasional : Lingkungan yang nyaman dapat membantu meningkatkan tidur/istirahat.
2. Kaji tentang kebiasaan tidur pasien di rumah.
Rasional : mengetahui perubahan dari hal-hal yang merupakan kebiasaan pasien ketika tidur akan mempengaruhi pola tidur pasien.
3. Kaji adanya faktor penyebab gangguan pola tidur yang lain seperti cemas, efek obat-obatan dan suasana ramai.
Rasional : Mengetahui faktor penyebab gangguan pola tidur yang lain dialami dan dirasakan pasien.
4. Anjurkan pasien untuk menggunakan pengantar tidur dan teknik relaksasi .
Rasional : Pengantar tidur akan memudahkan pasien dalam jatuh dalam tidur, teknik relaksasi akan mengurangi ketegangan dan rasa nyeri.
5. Kaji tanda-tanda kurangnya pemenuhan kebutuhan tidur pasien.
Rasional : Untuk mengetahui terpenuhi atau tidaknya kebutuhan tidur pasien akibat gangguan pola tidur sehingga dapat diambil tindakan yang tepat.
4. Pelaksanaan
Pelaksanaan adalah tahap pelaksananan terhadap rencana tindakan keperawatan yang telah ditetapkan untuk perawat bersama pasien. Implementasi dilaksanakan sesuai dengan rencana setelah dilakukan validasi, disamping itu juga dibutuhkan ketrampilan interpersonal, intelektual, teknikal yang dilakukan dengan cermat dan efisien pada situasi yang tepat dengan selalu memperhatikan keamanan fisik dan psikologis. Setelah selesai implementasi, dilakukan dokumentasi yang meliputi intervensi yang sudah dilakukan dan bagaimana respon pasien.
5. Evaluasi
Evaluasi merupakan tahap terakhir dari proses keperawatan. Kegiatan evaluasi ini
adalah membandingkan hasil yang telah dicapai setelah implementasi keperawatan dengan tujuan yang diharapkan dalam perencanaan. Perawat mempunyai tiga alternatif dalam menentukan sejauh mana tujuan tercapai:
1. Berhasil : prilaku pasien sesuai pernyatan tujuan dalam waktu atau tanggal yang
ditetapkan di tujuan.
2. Tercapai sebagian : pasien menunujukan prilaku tetapi tidak sebaik yang
ditentukan dalam pernyataan tujuan.
3. Belum tercapai. : pasien tidak mampu sama sekali menunjukkan prilaku yang
diharapakan sesuai dengan pernyataan tujuan.
6.Reverensi
Arif, mansjoer (1999). Kapita selekta kedokteran. Jakarta: EGC.
Brunner & Sudarth. ( 2002 ) Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.
Edisi, 8. Jilid 1. Jakarta: EGC
Doenges (2000). Rencana asuhan keperawatan; pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Jakarta: EGC
Price, Sylvia (1995). Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. Jakarta: EGC
Langganan:
Postingan (Atom)
