LAPORAN PENDAHULUAN
DENGAN GASTROENTERITIS DI RUANG MURAI I
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH ARIFIN ACHMAD PEKANBARU
ERNI NOVRIANI
0811465770
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS RIAU
PEKANBARU
2008
ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN GASTROENTERITIS
DEFINISI
Gastroentritis (GE) adalah peradangan yang terjadi pada lambung dan usus yang memberikan gejala diare dengan atau tanpa disertai muntah (Sowden,et all.1996).
Gastroenteritis diartikan sebagai buang air besar yang tidak normal atau bentuk tinja yang encer dengan frekwensi yang lebih banyak dari biasanya (FKUI,1965).
Gastroenteritis adalah inflamasi pada daerah lambung dan intestinal yang disebabkan oleh bakteri yang bermacam-macam,virus dan parasit yang patogen (Whaley & Wong’s,1995).
Gastroenteritis adalah kondisis dengan karakteristik adanya muntah dan diare yang disebabkan oleh infeksi,alergi atau keracunan zat makanan (Marlenan Mayers,1995 ).
Gastroenteritis atau diare akut adalah kekerapan dan keenceran BAB dimana frekuensinya lebih dari 3 kali perhari dan banyaknya lebih dari 200-250 gram (Syaiful Noer, 1996). Istilah gastroenteritis digunakan secara luas untuk menguraikan pasien yang mengalami perkembangan diare dan/atau muntah akut. Istilah ini menjadi acuan bahwa terjadi proses inflamasi dalam lambung dan usus.
Gastroenteritis (diare akut) adalah inflamasi lambung dan usus yang disebabkan oleh berbagai bakteri, virus, dan pathogen parasitic. Diare adalah defekasi yang tidak normal baik frekuensi maupun konsistensinya, frekuensi diare lebih dari 4 kali sehari.
ETIOLOGI
Penyebab diare dapat dibagi dalam beberapa faktor:
a. Faktor infeksi
1) Infeksi internal: infeksi saluran pencernaan makanan yang merupakan penyebab utama diare pada anak meliputi infeksi enternal sebagai berikut:
Infeksi bakteri : Vibron, E. Coli, Salmonella, Shigella, Campylobactu, Yersinia, Aeromonas.
Infeksi virus : Entero virus, Adenovirus, Rotavirus, Astrovirus.
Infeksi parasit : Cacing (Ascaris, Trichuris, Oxyuris), protozoa (Entamoeba, Histolytica, Trichomonas homonis), jamur (Candida Albicans).
2) Infeksi parenteral ialah infeksi di luar saluran pencernaan seperti : Otitis Media Akut (OMA), tonsillitis / tonsilofaringitis, bronchopaemonia, ensefalitis, keadaan ini terutama terdapat pada bayi dan anak berunur di bawah 2 tahun.
b. Faktor malabsorbsi
1)Malabsorbsi karbohidrat
2)Malabsorbsi lemak
3)Malabsorbsi protein
c. Faktor makanan
Basi, Beracun, Alergi Terhadap Makanan
d. Faktor psikologis
Rasa takut dan cemas
PATOFISIOLOGI.
Penyebab gastroenteritis akut adalah masuknya virus (Rotravirus, Adenovirus enteris, Virus Norwalk), Bakteri atau toksin (Compylobacter, Salmonella, Escherihia Coli, Yersinia dan lainnya), parasit (Biardia Lambia, Cryptosporidium). Beberapa mikroorganisme patogen ini menyebabkan infeksi pada sel-sel, memproduksi enterotoksin atau Cytotoksin dimana merusak sel-sel, atau melekat pada dinding usus pada Gastroenteritis akut.
Penularan Gastroenteritis bias melalui fekal-oral dari satu penderita ke yang lainnya. Beberapa kasus ditemui penyebaran patogen dikarenakan makanan dan minuman yang terkontaminasi.
Mekanisme dasar penyebab timbulnya diare adalah gangguan osmotic (makanan yang tidak dapat diserap akan menyebabkan tekanan osmotic dalam rongga usus meningkat sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit kedalam rongga usus,isi rongga usus berlebihan sehingga timbul diare ). Selain itu menimbulkan gangguan sekresi akibat toksin di dinding usus, sehingga sekresi air dan elektrolit meningkat kemudian terjadi diare. Gangguan multilitas usus yang mengakibatkan hiperperistaltik dan hipoperistaltik. Akibat dari diare itu sendiri adalah kehilangan air dan elektrolit (Dehidrasi) yang mengakibatkan gangguan asam basa (Asidosis Metabolik dan Hipokalemia), gangguan gizi (intake kurang, output berlebih), hipoglikemia dan gangguan sirkulasi darah.
GEJALA KLINIS.
a.Diare.
b.Muntah.
c.Demam.
d.Nyeri Abdomen
e.Membran mukosa mulut dan bibir kering
f.Fontanel Cekung
g.Kehilangan berat badan
h.Tidak nafsu makan
i.Lemah
KOMPLIKASI
a.Dehidrasi
b.Renjatan hipovolemik
c.Kejang
d.Bakterimia
e.Mal nutrisi
f.Hipoglikemia
g.Intoleransi sekunder akibat kerusakan mukosa usus.
Dari komplikasi Gastroentritis, tingkat dehidrasi dapat diklasifikasikan sebagai berikut:
a.Dehidrasi ringan
Kehilangan cairan 2 – 5 % dari berat badan dengan gambaran klinik turgor kulit kurang elastis, suara serak, penderita belum jatuh pada keadaan syok.
b.Dehidrasi Sedang
Kehilangan cairan 5 – 8 % dari berat badan dengan gambaran klinik turgor kulit jelek, suara serak, penderita jatuh pre syok nadi cepat dan dalam.
c.Dehidrasi Berat
Kehilangan cairan 8 - 10 % dari bedrat badan dengan gambaran klinik seperti tanda-tanda dehidrasi sedang ditambah dengan kesadaran menurun, apatis sampai koma, otot-otot kaku sampai sianosis.
PENATALAKSANAAN MEDIS
a. Pemberian cairan.
Infus ringer laktat
b. Diatetik: pemberian makanan dan minuman khusus pada penderita dengan tujuan penyembuhan dan menjaga kesehatan adapun hal yang perlu diperhatikan: Memberikan bahan makanan yang mengandung kalori, protein, vitamin, mineral dan makanan yang bersih.
c.Obat-obatan.
Keterangan:
a. Pemberian cairan, pada klien Diare dengan memperhatikan derajat dehidrasinya dan keadaan umum.
1. Cairan per oral.
Pada klien dengan dehidrasi ringan dan sedang, cairan diberikan peroral berupa cairan yang berisikan NaCl dan Na,Hco,Kal dan Glukosa,untuk Diare akut diatas umur 6 bulan dengan dehidrasi ringan,atau sedang kadar natrium 50-60 Meq/I dapat dibuat sendiri (mengandung larutan garam dan gula ) atau air tajin yang diberi gula dengan garam. Hal tersebut diatas adalah untuk pengobatan dirumah sebelum dibawa kerumah sakit untuk mencegah dehidrasi lebih lanjut.
2. Cairan parenteral.
Mengenai seberapa banyak cairan yang harus diberikan tergantung dari berat badan atau ringannya dehidrasi,yang diperhitungkan kehilangan cairan sesuai dengan umur dan berat badannya.
- Diatetik ( pemberian makanan ).
Terafi diatetik adalah pemberian makan dan minum khusus kepada penderita dengan tujuan meringankan,menyembuhkan serta menjaga kesehatan penderita.
Hal – hal yang perlu diperhatikan :
- Memberikan bahan makanan yang mengandung cukup kalori, protein, mineral dan vitamin, makanan harus bersih.
Obat-obatan.
- Obat anti sekresi.
- Obat anti spasmolitik.
- Obat antibiotik.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan laboratorium.
1.1. Pemeriksaan tinja.
1.2. Pemeriksaan gangguan keseimbangan asam basa dalam darah astrup,bila memungkinkan dengan menentukan PH keseimbangan analisa gas darah atau astrup,bila memungkinkan.
1.3. Pemeriksaan kadar ureum dan creatinin untuk mengetahui pungsi ginjal.
2. Pemeriksaan elektrolit intubasi duodenum untuk mengetahui jasad renik atau parasit secara kuantitatif,terutama dilakukan pada penderita diare kronik.
KONSEP KEPERAWATAN
Riwayat Keperawatan dan Pengkajian Fisik:
Berdasarkan klasifikasi Doenges dkk. (2000) riwayat keperawatan yang perlu dikaji adalah
1. Aktivitas/istirahat:
Gejala: - Kelelelahan, kelemahan atau malaise umum
- Insomnia, tidak tidur semalaman karena diare
- Gelisah dan ansietas
2. Sirkulasi:
Tanda: - Takikardia (reapon terhadap dehidrasi, demam, proses inflamasi dan nyeri)
- Hipotensi
- Kulit/membran mukosa : turgor jelek, kering, lidah pecah-pecah
3. Integritas ego:
Gejala: - Ansietas, ketakutan,, emosi kesal, perasaan tak berdaya
Tanda: - Respon menolak, perhatian menyempit, depresi
4. Eliminasi:
Gejala: - Tekstur feses cair, berlendir, disertai darah, bau anyir/busuk.
- Tenesmus, nyeri/kram abdomen
Tanda: - Bising usus menurun atau meningkat
- Oliguria/anuria
5. Makanan dan cairan:
Gejala: - Haus
- Anoreksia
- Mual/muntah
- Penurunan berat badan
- Intoleransi diet/sensitif terhadap buah segar, sayur, produk susu, makanan berlemak
Tanda: - Penurunan lemak sub kutan/massa otot
- Kelemahan tonus otot, turgor kulit buruk
- Membran mukosa pucat, luka, inflamasi rongga mulut
6. Hygiene
Tanda: - Ketidakmampuan mempertahankan perawatan diri
- Badan berbau
7. Nyeri dan Kenyamanan:
Gejala: - Nyeri/nyeri tekan kuadran kanan bawah, mungkin hilang dengan defekasi
Tanda: - Nyeri tekan abdomen, distensi.
8. Keamanan:
Tanda: - Peningkatan suhu pada infeksi akut,
- Penurunan tingkat kesadaran, gelisah
- Lesi kulit sekitar anus
9. Seksualitas
Gejala: - Kemampuan menurun, libido menurun
10. Interaksi sosial
Gejala: - Penurunan aktivitas sosial
PENGKAJIAN
1. Awalan serangan : nyeri abdomen, gelisah, suhu tubuh meningkat, anoreksia kemudian timbul diare.
2. Keluhan utama : Faeces semakin cair, muntah, bila kehilangan banyak air dan elektrolit terjadi gejala dehidrasi, berat badan menurun, tonus dan turgor kulit berkurang, selaput lendir mulut dan bibir kering, frekwensi BAB lebih dari 4 kali dengan konsistensi encer.
3. Riwayat kesehatan masa lalu.
Riwayat penyakit yang diderita.
4. Riwayat psikososial keluarga.
Dirawat akan menjadi stressor bagi klien dan bagi keluarga, kecemasan meningkat jika keluarga tidak mengetahui prosedur dan pengobatan klien.
5. Kebutuhan dasar.
a. Pola eliminasi : akan mengalami perubahan yaitu BAB lebih dari 4 kali sehari,BAK sedikit atau jarang.
b. Pola nutrisi : diawali dengan mual, muntah, anopreksia, menyebabkan penurunan berat badan pasien.
c. Pola tidur dan istirahat akan terganggu karena adanya distensi abdomen yang akan menimbulkan rasa tidak nyaman.
d. Pola hygiene : kebiasaan mandi setiap harinya.
e. Aktivitas : akan terganggu karena kondisi tubuh yang lamah dan adanya nyeri akibat distensi abdomen.
6. Pemerikasaan fisik.
a. Pemeriksaan psikologis : keadaan umum tampak lemah, kesadaran composmentis sampai koma, suhu tubuh tinggi, nadi cepat dan lemah, pernapasan agak cepat.
b. Pemeriksaan sistematik :
1). Inspeksi : mata cekung, selaput lendir, mulut dan bibir kering, berat badan menurun, anus kemerahan.
2). Perkusi : adanya distensi abdomen.
3). Palpasi : Turgor kulit kurang elastis
4). Auskultasi : terdengarnya bising usus.
c. Pemeriksaan tinglkat tumbuh kembang.
Pada anak diare akan mengalami gangguan karena anak dehidrasi sehingga berat badan menurun.
d. Pemeriksaan penunjang.
Pemeriksaan tinja,darah lengkap dan doodenum intubation yaitu untuk mengetahui penyebab secara kuantitatip dan kualitatif.
DIAGNOSA KEPERWATAN.
1. Defisit volume cairan dan elektrolit kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan output cairan yang berlebihan.
2. Gangguan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubuingan dengan mual dan muntah.
3. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan distensi abdomen.
4. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi tentang penyakit, prognosis dan pengobatan.
INTERVENSI
Diagnosa: 1. Defisit volume cairan dan elektrolit kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan output cairan yang berlebihan.
Tujuan: Devisit cairan dan elektrolit teratasi
Kriteria hasil: Tanda-tanda dehidrasi tidak ada, mukosa mulut dan bibir lembab, balan cairan seimbang
Intervensi
Observasi tanda-tanda vital. Observasi tanda-tanda dehidrasi. Ukur infut dan output cairan (balan cairan). Berikan dan anjurkan keluarga untuk memberikan minum yang banyak kurang lebih 2000 – 2500 cc per hari. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therafi cairan, pemeriksaan lab elektrolit. Kolaborasi dengan tim gizi dalam pemberian cairan rendah sodium.
Diagnosa: 2. Gangguan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubuingan dengan mual dan muntah.
Tujuan: Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi teratasi
Kriteria hasil: Intake nutrisi klien meningkat, diet habis 1 porsi yang disediakan, mual,muntah tidak ada.
Intervensi
Kaji pola nutrisi klien dan perubahan yang terjadi. Timbang berat badan klien. Kaji factor penyebab gangguan pemenuhan nutrisi. Lakukan pemerikasaan fisik abdomen (palpasi,perkusi,dan auskultasi). Berikan diet dalam kondisi hangat dan porsi kecil tapi sering. Kolaborasi dengan tim gizi dalam penentuan diet klien.
Diagnosa 3. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan distensi abdomen.
Tujuan: Nyeri dapat teratasi
Kriteria hasil: Nyeri dapat berkurang / hiilang, ekspresi wajah tenang
Intervensi:
Observasi tanda-tanda vital. Kaji tingkat rasa nyeri. Atur posisi yang nyaman bagi klien. Beri kompres hangat pada daerah abdoment. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therafi analgetik sesuai indikasi.
Diagnosa 4. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi tentang penyakit, prognosis dan pengobatan.
Tujuan: Pengetahuan keluarga meningkat
Kriteria hasil: Keluarga klien mengeri dengan proses penyakit klien, ekspresi wajah tenang, keluarga tidak banyak bertanya lagi tentang proses penyakit klien.
Intervensi:
Kaji pendidikan klien. Kaji tingkat pengetahuan klien tentang proses penyakit. Jelaskan tentang proses penyakit klien dengan melalui penkes. Berikan kesempatan pada klien dan keluarga bila ada yang belum dimengertinya. Libatkan keluarga dalam pemberian tindakan pada klien.
EVALUASI.
1. Volume cairan dan elektrolit kembali normal sesuai kebutuhan.
2. Kebutuhan nutrisi terpenuhi sesuai kebutuhantubuh.
3. Rasa nyaman terpenuhi.
4. Pengetahuan kelurga meningkat.
DAFTAR PUSTAKA
Poenges Marilyam E, dkk, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi ke Tiga Jilid I, Jakarta.
Mansoer Arief, dkk, 2000 ; Kapita Selekta Kedokteran, Edisi ke Tiga Jilid I, Jakarta.
Ngastiyah, 1999, Perawatan Anak Sakit, EGC, Jakarta
Smeltzer and Bare C, 2000, Buku Ajar Medikal Bedah Brunner and Suddarth, Edisi 8, Volume 2, EGC, Jakarta.
Soegijanto Soegeng, 2002, Ilmu Penyakit Anak, Diagnosa dan Penatalaksanaan, Edisi I, Salemba Medikal, Jakarta
Kamis, 04 Desember 2008
KMB-TUBERKULOSIS PARU
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN TUBERCULOSIS PARU
ERNI NOVRIANI, S.Kep
0811465770
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS RIAU
2008
BAB I
TINJAUAN PUSTAKA
A. Defenisi
Tuberkulosis paru adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh mycobacterium tuberculosis yang biasanya ditularkan melalui inhalasi percikan ludah (droplet) dari orang ke orang dan mengkolonisasi di bronkiolus atau alveolus (Corwin, E. J, 2000).
Tuberkulosis paru merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh mycobacterium tuberculosis yang merupakan kuman batang tahan asam. Kuman ini dapat merupakan organisme patogen maupun saprofit. Basil tuberkel ini berukuran 0,3 -0,6 /mm dan panjangnya 1-4/mm (Pryce, S. A, 1995).
Sehingga dapat disimpulkan bahwa TB merupakan penyakit infeksi pada paru dengan penyebab mycobacterium tuberculosis dengan basil berbentuk batang tahan asam dan penularannya melalui droplet (percikan ludah).
B. Anatomi Fisiologi
Saluran penghantar udara hingga mencapai paru-paru adalah hidung, faring, laring, trakea, bronkus dan bronkiolus. Seluruh saluran udara ke bawah sampai ke bronkiolus terminalis disebut saluran penghantar udara karena fungsi utamanya adalah sebagai penghantar udara ketempat pertukara gas paru paru.
Paru-paru merupakan organ yang elastis berbentuk kerucut dan letaknya didalam rongga dada/thoraks. Kedua paru-paru saling terpisah oleh mediastinum sentral yang berisi jantung dan beberapa pembuluh darah besar. Setiap paru-paru mempunyai apeks dan basis. Paru-paru kanan terbagia atas tiga lobus dan paru-paru kiri manjadi dua lobus.
Tiap lobus dibungkus oleh jaringan elstis yang mengandung pembuluh limfe, arteriola, venula, bronkial venula, duktus alveolar, sakus alveolar dan alveoli. Diperkirakan setiap paru-paru mengandung 150 juta alveoli sehingga mempunyai pemukaan yang cukup luas untuk tempat permukaan /pertukaran gas.
Proses fisiologi pernafasan terbagi atas dua stadium, yaitu:
1. Ventilasi
Yaitu masuknya campuran gas-gas ke dalam dan ke luar paru-paru karena adanya selisih tekanan yang terdapat antara atmosfir dan alveolus akibat kerja mekanik dari otot-otot
2. Transportasi
Merupakan tahap dimana terjadi proses difusi gas-gas melintasi membran alveolus kapiler yang tipis. Kekuatan mendorong untuk pemindahan ini adalah selisih tekanan parsial antara darah dan fase gas.
Secara garis besar, paru-paru memiliki fungsi yaitu sebagai tempat permukaan gas-gas yang mengalirkan oksigen dari udara atmosfer ke darah vena dan mengelurkan gas CO2 dari alveoli ke udara atmosfer, menyaring bahan beracun dari sirkulasi serta sebagai reservoir darah dan fungsi utamanya adalah sebagai pertukaran gas-gas.
C. Klasifikasi TBC
1. Klasifikasi TB paru dibuat berdasarkan gejala klinik, bakteriologik, radiologik dan riwayat pengobatan sebelumnya. Klasifikasi ini penting karena merupakan salah satu faktor determinan untuk menetapkan strategi terapi. Sesuai dengan program Gerdunas P2TB Paru dibagi sebagai berikut.
a. TB paru BTA Positif dengan kriteria:
1. Dengan atau tanpa gejala klinik
2. BTA positif : mikroskopik positif 2 kali, mikroskopik positif 1 kali disokong biakan positif 1 kali.
3. Gambaran radiologi sesui dengan TB paru
b. TB paru BTA negatif dengan kriteria :
1. Gejala klinik dan gambaran radiologik sesuai denga TB paru aktif.
2. BTA negatif, biakan negatif tetapi radiologik positif.
c. Bekas TB paru dengan kriteria :
1. Bakteriologik (mikroskopik dan biakan) negatif.
2. Gejala klinik tidak ada atau tanda dan gejala sisa akibat kelainan paru.
3. Radiologik menunjukan gambaran lesi TB inaktif, menunjukkan serial foto yang tidak berubah.
4. Ada vriwayat pengobatan OAT yang adekuat (lebih mendukung).
2. Sistem Klsifikasi TBC berdasarkan patogenesis penyakit menurut kelas dan tipenya (dari Pusat Pencegahan dan Pengendalian Penyakit: Core curriculum on tuberculosis: what the clinical Should know, ed 4, Atlanta, 2000,CDC.)
Sistem klasifikasi TB
Kelas Tipe Keterangan
0 Tidak ada pajanan TB, tidak terinfeksi Tidak ada riwayat terpajan dan reaksi terhadap tes tuberkulin negatif
1 Terpajan TB tetapi tidak ada bukti klinis Ada riwayat terpajan tetapi tes tuberkulin negatif
2 Ada infeksi TB tetapi tidak muncul penyakit Reaksi tes tuberkulin positif, bila dilakukan pemeriksaan bakteri hasilnya negatif dan tidak terdapat bukti klinis, bakteriologik ataupun radiografik TB aktif
3 TB aktif secara klinis Terdapat biakan Mycobacterium tuberkulosis serta terdapat bukti klinis bakteriologik ataupun radiografik TB aktif
4 TB, tidak aktif secara klinis Tes tuberkulin positif , terdapat riwayat episode TB dan ditemukan radiologi yang abnormal
5 Tersangka TB Tes tuberkulin positif , terdapat riwayat episode TB dan ditemukan radiologi yang abnormal atau tidak ada bukti klinis dari pemeriksaan radiologik sekarang dan diagnosis ditunda
3. Klasifikasi TBC berdasarkan proses perkembangan basil tuberkel dibedakan dalam dua tahap, yaitu:
a. Tuberkulosis primer
Tuberkulosis primer merupakan serangan infeksi pertamakali dan dapat terjadi pada anak dimana basil tuberkel di dalam organ paru akan berimplantasi paling sering pada permukaan alveoli dari parenkim paru pada bagian bawah lobus atas atau bagian atas lobus bawah. Ditempat implantasi tersebut, reaksi yang ditimbulkan oleh basil tuberkel tersebut adalah suatu proses peradangan dan menyebar ke alveoli. Tuberkulosis primer dapat sembuh total, sembuh dengan meninggalkan bekas berupa garis-garis fibrotik atau justru mengalami komplikasi dan menyebar ke organ tubuh lainnya.
b. Tuberkulosis post primer.
Setelah sembuh pada tahap tuberkulosis primer, bukan berarti jaringan paru bebas dari basil tuberkel, tetapi basil tuberkel akan terus bertahan dalam sifat dormant dan berdinding yang disebut fase istirahat bagi tuberculosa. Pada saat individu mengalami penurunan daya tahan tubuh dan terpajan stres fisik maupun mental maka basil tuberkel dormant pada tuberkulosis primer akan aktif kembali dan bermultifikasi yang dapat menyebabkan terjadinya infeksi endogen.
D. Etiologi
Penyebab utama terjadinya tuberkulosis paru adalah mikroorganisme Mycobacterium tuberculosis, organisme berbentuk basil yang tersusun atas asam lemak (lipid). Lipid inilah yang membuat kuman lebih tahan terhadap asam serta gangguan kimia dan fisik. Kuman tuberkulosis bersifat dormant dan tidak tahan terhadap ultraviolet sehingga akan mati oleh cahaya matahari dan penularannya terjadi pada malam hari..
Sifat lain kuman ini adalah aerob dimana kuman lebih suka tinggal pada jaringan yang mengandung banyak oksigen terutama bagian apikal paru-paru dimana pada bagian ini tekanan parsialnyanya lebih tinggi daripada bagian lainnya.
E. Patofisiologi
Tempat masuknya kuman M. tuberculosis adalah saluran pernafasan, saluran pencernaan (gastro intestinal) yang apabila tertelan dapat menimbulkan infeksi usus dan melalui luka terbuka pada kulit. Kebanyakan infeksi TB terjadi melalui udara, yaitu melalui inhalasi droplet yang yang mengandung kuman-kuman basil tuberkel yang bersarang dari orang yang terinfeksi.
Basil tuberkel akan mencapai alveolus dan bersarang serta menimbulkan reaksi peradangan. Leucosit polymorfonuklear akan mencoba memfagosit bakteri namun tidak mampu membunuh bakteri tersebut. Sesudah hari-hari pertama, leukosit akan digantikan oleh makrofag yang mengandung banyak lemak.Tetapi karena sifat basil tuberkel yang parasit intaraseluler, basil tuberkel tersebut justru berkembang biak di dalam sitoplasma makrofag. Alveoli yang terserang akan mengalami konsolidasi sementara basil tuberkel membentuk sarang tuberkulosis atau sarang primer yang menyebakan pneumonia akut. Pneumonia ini dapat sembuh dengan sendirinya tanpa meninggalkan bekas atau peradangan justru dapat meyebar dan prosesnya berjalan terus sehingga bakteri dapat berkembangbiak di dalam sel. Selanjutnya peradangan sarang primer akan meluas ke saluran getah bening menuju hilus (lymphangitis local) dan diikuti dengan pembesaran kelenjar getah bening regional (lymphadenitis regional) yang disebut komplek primer. Pada perkembangan selanjutnya komplek primer akan menjadi:
a. Sembuh sama sekali tanpa cacat.
b. Sembuh dengan meninggalkan bekas berupa garis-garis fibrotik.
c. Berkomplikasi dan menyebar secara:
- Perkontinuitatum, menyebar ke daerah sekitar
- Bronchogen, pada paru yang terserang atau pada paru di sebelahnya
- Lymfogen, ke organ lain
- Hematogen, ke organ tubuh lain yang dapat menyebabkan TB millier. Fenomena ini terjadi apabila fokus nekrotik merusak pembuluh darah sehingga banyak organisme yang masuk kedalam sistem vaskular dan tersebar ke organ tubuh lain (Amin, Z dan Bahar, A, 2006).
Sarang primer dapat meluas merusak jaringan disekitarnya sehingga mengalami nekrosis. Bagian tengahnya akan menjadi lembek membentuk jaringan keju. Selanjutnya muncul ruang kavitas (kaverne) yang berdinding tipis yang akan menginfiltrasi jaringan fibroblast dalam jumlah besar sehingga dindingnya menjadi tebal dan menimbulkan kavitas sklerotik.. Respon yang muncul pada daerah nekrosis adalah pencairan dimana bahan cair akan lepas ke dalam bronkus dan menimbulkan kavitas pada area percabangan trakeobronkial, peradangan serta jaringan parut fibrotik pada area tersebut. (Pryce, S. A, 2005).
F. Web Of Causa
TERLAMPIR
G. Manifestasi Klinis
Tuberkulosis sering dijuluki the great imitator yaitu suatu penyakit yang mempunyai banyak kemiripan dengan penyakit lain yang juga memberikan gejala umum seperti lemah dan demam. Pada sejumlah penderita gejala yang timbul tidak jelas sehingga diabaikan bahkan kadang-kadang asimptomatik.
Gambaran klinik TB paru dapat dibagi menjadi dua golongan, gejala respiratorik dan gejala sistemik (Crofton J., Horne, N. & Millier, F., 2002).
1. Gejala respiratorik, meliputi:
a . Batuk
Batuk terjadi karena adanya iritasi pada bronkus. Gejala batuk timbul paling dini dan merupakan gangguan yang paling sering dikeluhkan. Mula- mula bersifat non produktif kemudian berdahak akibat timbulnya peradangan sehingga disebut batuk produktif bahkan bercampur darah bila sudah ada kerusakan jaringan ataupun karena terdapat pembuluh darah yang pecah..
b. Batuk darah
Darah yang dikeluarkan dalam dahak bervariasi, mungkin tampak berupa garis atau bercak-bercak darah, gumpalan darah atau darah segar dalam jumlah sangat banyak. Batuk darah terjadi karena pecahnya pembuluh darah. Berat ringannya bentuk perdarahan tergantung dari besar kecilnya pembuluh darah yang pecah.
c. Sesak nafas
Gejala ini ditemukan bila kerusakan parenkim paru sudah luas atau karena ada hal-hal yang menyertai seperti efusi pleura, pneumothoraks, anemia dan lain-lain.
d. Nyeri dada
Nyeri dada pada TB paru termasuk nyeri pleuritik yang ringan. Gejala ini timbul apabila sistem persyarafan di pleuran terkena dan menimbulkan pleuritis.
2. Gejala sistemik, meliputi
a. Demam
Merupakan gejala yang sering dijumpai, biasanya timbul pada sore dan malam hari mirip demam influenza, hilang timbul dan makin lama makin panjang serangannya sedang masa bebas serangan makin pendk
b. Gejala sistemik lain
Gejala ini berupa keringat malam, anoreksia, penurunan berat badan serta malaise. Timbulnya gejalanya biasanya dalam beberapa minggu sampai bulan, akan tetapi penampilan akut dengan batuk, panas, sesak nafas walaupun jarang dapat juga timbul menyerupai gejala pneumoni.
H. Pemeriksaan Penunjang
1. Foto thorax PA dengan atau tanpa lateral merupakan pemeriksaan radiologi standar.
Karakteristik radiologi yang menunjang diagnostik antara lain :
a. Bayangan lesi radiologi yang terletak di lapangan atas paru.
b. Bayangan yang berawan (patchy) atau berbercak (noduler)
c. Kelainan yang bilateral, terutama bila terdapat di lapangan atas paru
d. Adanya kalsifikasi
e. Bayangan bilier.
2. Pemeriksaan bakteriologik (Sputum) ditemukannya kuman mycobacterium TBC dari dahak penderita memastikan diagnosis tuberculosis paru.
Pemeriksaan biasanya lebih sensitif daripada sediaan apus (mikroskopis). Pengambilan dahak yang benar sangat penting untuk mendapatkan hasil yang sebaik-baiknya. Pada pemeriksaan pertama. sebaiknya 3 kali pemeriksaan dahak. Uji resistensi harus dilakukan apabila ada dugaan resistensi terhadap pengobatan. Pemeriksaan sputum adalah diagnostik yang terpenting dalam prograrn pemberantasan TBC paru di Indonesia.
3. Spirometri
Untuk mengukur secara objektif beberapa hal yaitu: obstruktif jalan nafas. Beratnya derajat obstruktif menilai perubahan perubahan perbaikan obstruksi setelah pengobatan
4. Laboratorium
Pemeriksaan darah tepi umumnya akan menunjukkan adanya:
- Anemia terutama bila penyakit berjalan menahun
- Leukositosis ringan
- LED meningkat terutama pada fase akut dan umumnya nilai tersebut kembali normal pada tahap penyembuhan
- Fungsi hati, fungsi ginjal, gula darah untuk data dasar penyakit penyerta atau efek samping pengobatan.
5. Tes Tuberkulin
Dasar tes tuberkulin adalah reaksi alergi tipe lambat pada penularan dengan kuman patogen baik yang virulen maupun tidak. Tubuh manusia akan mengadakan reaksi imunologi dengan dibentuknya immunologi selluler pada permulaan dan kemudian diikuti oleh pembentukan antibodi humoral yang dalam peranannya akan menekan antibodi selluler. Semakin besar pengaruh antibodi humoral maka semakin kecil indurasi yang ditimbulkan.
Teknik dasar adalah dengan menyuntikkan tuberkulin sebanyak 0,1 ml yang mengandung 5 unit tuberkulin secara intrakutan, pada sepertiga atas permukaan lengan bawah setelah kulit dibersihkan dengan alkohol. Untuk memperoleh reaksi kulit yang maksimum diperlukan waktu antara 48-72 jam sesudah penyuntikan. Interpretasi di bawah ini menunjukkan berbagai tipe reaksi:
- Indurasi 0-5 mm: mantoux tes negatif (-)
- Indurasi 6-9 mm: mantoux tes meragukan
- Indurasi 10-15 mm: mantoux tes positif (+).
I. Penatalaksanaan Medis
Tujuan pengobatan pada penderita TB paru selain untuk mengobati juga mencegah kematian, mencegah kekambuhan atau resistensi terhadap OAT serta memutuskan mata rantai penularan. Apabila pengobatan tahap intensif diberikan secara tepat, biasanya penderita menular menjadi tidak menular dalam kurun waktu dua minggu. Sebagian besar penderita TB BTA positif menjadi BTA negatif pada akhir pengobatan intensif (Idris, F, 2004).
Pengobatan TBC menurut standar WHO dan IUATLD (International Union Againts Tuberculosis and Lung Disease) merekomendasikan panduan OAT standar dalam tiga kategori, yaitu:
A. Obat kategori 1 yang diperuntukkan bagi penderita baru TB paru dengan BTA positif, penderita TB paru dengan BTA negatif rontgen positif yang sakit berat dan penderita TB ekstra paru berat.
1. Jangka Pendek (fase intensif)
Isoniazid (H) + Rifampicin (R) + Pirazinamid (Z) dan Etambutol (E) diberikan setiap hari selama 2 bulan.
2. Jangka Panjang (fase lanjutan)
Isoniazid (H) + Rifampicin (R) selama 4 bulan dan diberikan tiga kali dalam seminggu.
B. Obat kategori 2 yang diperuntukkan bagi penderita kambuh (relaps), penderita gagal (failure), dan penderita dengan gagal pangobatan setelah lalai diberikan:
1. Jangka Pendek (fase intensif)
Isoniazid (H) + Rifampicin (R) + Pirazinamid (Z) dan Etambutol (E) serta suntikan Streptomycin yang diberikan setiap hari setelah minum obat di unit pelayanan kesehatan selama 2 bulan. Tahap ini dilanjutkan dengan minum OAT diatas saja tanpa suntikan selama 1 bulan.
2. Jangka Panjang (fase lanjutan).
Isoniazid (H) + Rifampicin (R) dan Etambutol (E) selama 5 bulan dan diberikan tiga kali dalam seminggu.
C. Obat kategori 3 diberikan untuk penderita BTA negatif dan rotgen positif, TB kelenjar limfe (limfadenitis), TB kulit dan TB tulang (selain tulang belakang), sendi dan kelenjar adrenal.
1. Jangka Pendek (fase intensif) .
Isoniazid (H) + Rifampicin (R) + Pirazinamid (Z) diberikan setiap hari selama 2 bulan.
2. Jangka Panjang (fase lanjutan)
Isoniazid (H) + Rifampicin (R) selama 4 bulan dan diberikan tiga kali dalam seminggu.
D. Pengobatan TB pada anak
Prinsip dasar penobatan TB pada anak tidak berbeda dengan orang dewasa, tetapi ada beberapa hal yang harus diperhatikan:
- Pemberian obat pada tahap intensif maupun lanjut diberikan setiap hari.
- Dosis obat harus disesuaikan dengan berat badan anak.
Susunan panduan obat TB pada anak adalah:
1. Jangka Pendek (fase intensif) .
Isoniazid (H) + Rifampicin (R) + Pirazinamid (Z) diberikan setiap hari selama 2 bulan.
2. Jangka Panjang (fase lanjutan)
Isoniazid (H) + Rifampicin (R) selama 4 bulan dan diberikan setiap hari.
Untuk keperluan pengobatan perlu dibuat batasan kasus terlebih dahulu berdasarkan lokasi tuberkulosa, berat ringannya penyakit, hasil pemeriksaan bakteriologik, hapusan dahak dan riwayat pengobatan sebelumnya. Di samping itu perlu pemahaman tentang strategi penanggulangan TB yang dikenal sebagai Directly Observed Treatment Short Course (DOTS) yang direkomendasikan oleh WHO yang terdiri dari lima komponen yaitu:
1. Adanya komitmen politis berupa dukungan pengambil keputusan dalam penanggulangan TB.
2. Diagnosis TB melalui pemeriksaan dahak secara mikroskopik langsung sedang pemeriksaan penunjang lainnya seperti pemeriksaan radiologis dan kultur dapat dilaksanakan di unit pelayanan yang memiliki sarana tersebut.
3. Pengobatan TB dengan paduan OAT jangka pendek dengan pengawasan langsung oleh Pengawas Menelan Obat (PMO) khususnya dalam 2 bulan pertama dimana penderita harus minum obat setiap hari.
4. Kesinambungan ketersediaan paduan OAT jangka pendek yang cukup.
5. Pencatatan dan pelaporan yang baku
J. Pencegahan
Pencegahan terhadap infeksi Tb meliputi:
1. Terhadap infeksi tuberculosis
a. Case finding
- Foto thoraks yang dikerjakan secara massal.
- Uji tuberculin secara mantoux test.
b. Isolasi penderita dan mengobatinya
c. Ventilasi rumah yang baik.
2. Meningkatkan daya tahan tubuh dengan memperbaiki standar hidup, antara lain:
a. Makan makanan yang bergizi
b. Lengkapi perumahan demgan ventilasi yang cukup
c. Usahakan tidur cukup dan teratur
d. Lakukan olah raga di tempat yang memiliki udara segar
e. Vaksinasi BCG.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN DATA DASAR
Data-data yang perlu dikaji pada asuhan keperawatan dengan tuberkulosis paru menurut Doengoes (2000) ialah sebagai berikut :
a. Pola aktivitas dan istirahat
Subjektif : Rasa lemah cepat lelah, aktivitas berat timbul sesak (nafas pendek), sulit tidur, demam, menggigil, berkeringat pada malam hari
Objektif : Takikardia, takipnea/dispnea saat kerja, irritable, sesak (pada tahap lanjut, infiltrasi radang sampai setengah paru), demam subfebris (40 -410C) hilang timbul.
b. Pola nutrisi
Subjektif : Anoreksia, mual, tidak enak diperut, penurunan berat badan
Objektif : Turgor kulit jelek, kulit kering/bersisik, kehilangan lemak sub kutan.
c. Respirasi
Subjektif : Batuk produktif/non produktif, sesak napas, sakit dada, riwayat terpajan individu terinfeksi.
Objektif : Peningkatan frekuensi pernafasan, mulai batuk kering sampai batuk dengan sputum hijau/purulent, mukoid kuning atau bercak darah, pembengkakan kelenjar limfe, terdengar bunyi ronkhi basah, kasar di daerah apeks paru, takipneu , sesak napas, pengembangan dada tidak simetris (menunjukkan efusi pleura.), perkusi pekak dan penurunan fremitus (terhambat cairan pleural), deviasi trakeal (penyebaran bronkogenik).
d. Rasa nyaman/nyeri
Subjektif : Nyeri dada meningkat karena batuk berulang.
Obyektif : Berhati-hati pada area yang sakit, prilaku distraksi, gelisah, nyeri bisa timbul bila infiltrasi radang sampai ke pleura sehingga timbul pleuritis.
e. Integritas ego
Subjektif : Faktor stres yang lama, masalah keuangan, perasaan tak berdaya/tak ada harapan.
Objektif : Menyangkal (selama tahap dini), ansietas, ketakutan, mudah tersinggung.
g. Interaksi sosial
Subyektif : Perasaan isolasi, penolakan karena penyakit menular, Perubahan pola tanggung jawab, perubahan kapasitas fisik untuk melaksanankan fungsi peran.
h. Belajar/mengajar
Subyektif : Riwayat keluarga TB, status kesehatan buruk, gagal untuk
memperbaiki kekambuhan TB, tidak berpartisipasi dalam terapi.
B. PRIORITAS KEPERAWATAN
1. Meningkatkan dan mempertahankan kenyamanan dan ventilasi/oksigen yang adekuat.
2. Mencegah penyebaran infeksi.
3. Mendukung perilaku sebagai tugas untuk mempertahankan kesehatan.
4. Meningkatkan strategi koping yang efektif.
5. Memberikan informasi tentang proses penyakit dan prognosis serta kebutuhan pengobatan.
C. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan yang lazim terjadi pada klien dengan tuberkulosis paru menurut Carpenito( 2006) dan Doengoes( 2000) adalah sebagai berikut:
1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan: kelemahan, upaya batuk yang buruk, edema trakeal/faringeal, sekresi yang kental atau berlebihan sekunder terhadap infeksi, fibrosis kistik, stasis sekresi ditandai dengan: bunyi nafas tidak normal (ronkhi, mengi), stridor, dispneu, kedalaman nafas abnormal.
a. Tujuan: mempertahankan jalan nafas pasien.
b. Kriteria hasil :
1) Pasien mampu mengeluarkan sekret tanpa bantuan
2) Pasien memperlihatkan perilaku/upaya mempertahankan bersihan jalan nafas
3) Pasien berpartisipasi dalam program pegobatan
c. Intervensi :
1) Kaji fungsi pernapasan: bunyi napas, kecepatan, irama, kedalaman dan
penggunaanototaksesoris.
Rasional : Penurunan bunyi napas merupakan indikasi atelektasis, ronki indikasi akumulasi sekret/ketidakmampuan membersihkan jalan napas sehingga otot aksesori digunakan dan kerja pernapasan meningkat.
2) Catat kemampuan untuk mengeluarkan secret atau batuk efektif, catat
karakter, jumlah sputum, adanya hemoptisis.
Rasional: Pengeluaran akan sulit apabila sekret tebal, sputum berdarah
akibat kerusakan paru atau luka bronkhial yang memerlukan
evaluasi/intervensi lanjut.
3) Berikan pasien posisi semi atau Fowler, Bantu/ajarkan batuk efektif dan
latihan napas dalam.
Rasional: Meningkatkan ekspansi paru, ventilasi maksimal membuka
area atelektasis dan peningkatan gerakan sekret agar mudah dikeluarkan.
4) Bersihkan sekret dari mulut dan trakea, suction bila perlu.
Rasional: Mencegah obstruksi/aspirasi. Suction dilakukan bila pasien
tidak mampu mengeluarkan sekret.
5) Pertahankan intake cairan minimal 2500 ml/hari kecuali kontraindikasi.
Rasional: Membantu mengencerkan sekret sehingga mudah dikeluarkan
6) Berikan obat: agen mukolitik, bronkodilator, kortikosteroid sesuai indikasi.
Rasional: Menurunkan kekentalan sekret, vasodilatasi lumen trakeabronkial, berguna jika terjadi hipoksemia pada kavitas yang luas.
7) Bantu inkubasi darurat bila perlu
Rasional: Diperlukan pada kasus bronkogenik. dengan edema laring atau perdarahan paru akut.
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan: berkurangnya keefektifan permukaan paru, atelektasis, kerusakan membran alveolar kapiler, sekret yang kental, edema bronchial berhubungan dengan dispneu saat aktivitas, bernafas dengan bibir, konfusi dan keletihan.
a. Tujuan : Hilang atau menurunnya dispneu.
b. Kriteria hasil :
1) Tidak terjadi dispnea.
2) Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi jaringan adekuat
3) GDA dalam rentang normal.
4) Bebas dari gejala distres pernapasan.
c. Intervensi
1) Kaji dispnea, takipnea, bunyi pernapasan abnormal, peningkatan upaya respirasi, keterbatasan ekspansi dada dan kelemahan.
Rasional: Tuberkulosis paru dapat menyebabkan meluasnya jangkauan dalam paru-paru yang berasal dari bronkopneumonia yang meluas menjadi inflamasi, nekrosis, pleural effusion dan meluasnya fibrosis dengan gejala-gejala respirasi distress.
2) Evaluasi perubahan-tingkat kesadaran, catat tanda-tanda sianosis dan perubahan warna kulit, membran mukosa, dan warna kuku.
Rasional: Akumulasi sekret dapat mengganggu oksigenasi di organ vital dan jaringan.
3) Demonstrasikan/anjurkan untuk mengeluarkan napas dengan bibir disiutkan, terutama pada pasien dengan fibrosis atau kerusakan parenkim.
Rasional: Meningkatnya resistensi aliran udara untuk mencegah kolapsnya jalan napas.
4) Anjurkan untuk bedrest, batasi dan bantu aktivitas sesuai kebutuhan.
Rasional: Mengurangi konsumsi oksigen pada periode respirasi.
5) Monitor GDA
Rasional: Menurunnya saturasi oksigen (PaO2) atau meningkatnya PaC02 menunjukkan perlunya penanganan yang lebih adekuat atau perubahan terapi.
6) Berikan oksigen sesuai indikasi
Rasional: Membantu mengoreksi hipoksemia yang terjadi sekunder terhadap hipoventilasi dan penurunan permukaan alveolar paru.
3. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan menurunnya kapasitas total paru, proses inflamasi, obstruksi trakeobronkial oleh bekuan darah dan sekret ditandai dengan ortopneu, takipneu, hiperventilasi, pernafasan disritmik, gangguan ekspansi dada, bunyi nafas abnormal (krekels, mengi)
a. Tujuan: pasien dapat mencapai ekspansi optimal melalui ventilasi yang adekuat.
b. Kriteria hasil:
1) Menunjukkan pola nafas efektif dengan frekuensi dan kedalaman dalam rentang normal.
2) Bunyi nafas paru bersih
3) Berpartisipasi dalam meningkatkan fungsi paru.
c. Intervensi:
1) Periksa kualitas dan kedalaman pernafasan dan catat bila ada perubahan.
Rasional : Penurunan bunyi nafas dapat menunjukkan atelektasis, ronkhi dan mengi menunjukkan akumulasi sekret sehingga ketidakmampuan membersihkan jalan nafas akan menimbulkan penggunaan otot bantu pernafasan dan peningkatan kerja pernafasan.
2) Catat kemampuan untuk mengeluarkan mukosa/batuk efektif, kemudoian catat karakter, jumlah sputum dan adanya hemoptisis
Rasional : Sputum yang berdarah dan kental berasal dari kerusakan (kavitasi) paru atau lukaa bronkial dan dapat memerlukan evaluasi dan intervensi lanjut.
3) Berikan posisi demi fowler tinggi, bantu pasien untuk batauk dan latihan nafas dalam.
Rasional : posisi membantu memaksimalkan ekspansi paru dan menurunkan upaya pernafasan. Ventilasi maksimal membuka area atelektasis dan meningkatkan gerakan sekret dari dalam jalan nafas untuk dikelaurkan.
4) Bersihkan sekret dari mulut dan trakhea
Rasional: mencegah obstruksi/aspirasi. Penghisapan dapat dilakukan apabil;a pasien tidak mampu menegluarkan sekret sendiri.
5) Kolaborasi dalam pemberian oksigen, humidifikasi tambahan seperti nebuliser serta lakukan fisioterapi dada
Rasional : pemberian oksigen untuk mengurangi kerja paru dan meningkatkan pernafasan. Obat-obatan diberikan bersifat menurunkan kekentalan dan perlengketan sekret paru.
4. Gangguan rasa nyaman : nyeri dada berhubungan dengan proses peradangan (infeksi paru) ditandai dengan keluhan nyeri dada, gelisah, perilaku distraksi dan hati-hati.
a. Tujuan : rasa nyaman teratasi dan nyeri hilang/berkurang
b. Kriteria hasil:
1) Klien tidak mengeluh nyeri.
2) Wajah tampak rileks dan tidak tegang.
3) Emosi stabil.
c. Intervensi
1) Kaji skala nyeri
Rasional: Untuk mengetahui tingkat nyeri yang dirasakan dan sebagai panduan menetukan intervensi
2) Bantu pasien untuk menentukan posisi yang nyaman
Rasional: Untuk mengurangi nyeri dan meningkatkan kenyamanan pasien
3) Jelaskan pada pasien apabila batuk jangan dipaksakan tetapi berikan minum air hangat.
Rasional: untuk mencegah hemaptoe dan air hangat dapat mengencerkan sekret.
4) Kolaborasi untuk pemberin obat analgetik dan anti tuberkulosis
Rasional: Untuk mengurangi nyeri
5. Resiko tinggi infeksi dan penyebaran infeksi berhubungan dengan: menurunnya daya tahan tubuh, menurunnya fungsi silia, sekret yang inenetap, kerusakan jaringan akibat infeksi yang menyebar, malnutrisi, terkontaminasi oleh lingkungan, proses penyakit kronis, kurang pengetahuan tentang infeksi kuman.
a. Tujuan: resiko terjadinya infeksi dan resiko menularkan pada orang lain hilang atau berkurang.
b. Kriteria hasil :
1) Infeksi silang tidak terjadi dan tidak ditemui tanda-tanda infeksi
2) Mengidentifikasi intervensi untuk mencegah/menurunkan resiko penyebaran infeksi.
3) Menunjukkan/melakukan perubahan pola hidup untuk meningkatkan lingkungan yang. aman.
c. Intervensi:
1) Review patologi penyakit pada fase aktif/tidak aktif, penyebaran infeksi melalui bronkus pada jaringan sekitarnya atau aliran darah atau sistem limfe dan resiko infeksi melalui batuk, bersin, meludah, tertawa., ciuman ataumenyanyi.
Rasional: Membantu pasien agar mau mengerti dan menerima terapi yang diberikan untuk mencegah komplikasi.
2) Identifikasi orang-orang yang beresiko terkena infeksi seperti anggota keluarga, teman, orang dalam satu perkumpulan.
Rasional: Orang-orang yang beresiko perlu program terapi obat untuk mencegah penyebaran infeksi.
3) Anjurkan pasien menutup mulut dan membuang dahak di tempat penampungan yang tertutup jika batuk.
Rasional: Kebiasaan ini untuk mencegah terjadinya penularan infeksi.
4) Gunakan masker setiap melakukan aktivitas tindakan
Rasional: Mengurangi risilio penyebaran infeksi.
5) Monitor temperatur
Rasional: Febris merupakan indikasi terjadinya infeksi.
6) Identifikasi individu yang berisiko tinggi untuk terinfeksi ulang tuberkulosis paru, seperti: alkoholisme, malnutrisi, operasi bypass intestinal, menggunakan obat penekan imun/ kortikosteroid, adanya diabetesmelitus,kanker.
Rasional: Pengetahuan tentang faktor-faktor ini membantu pasien untuk mengubah gaya hidup dan menghindari/mengurangi keadaan yang lebih buruk.
7) Tekankan untuk tidak menghentikan terapi yang dijalani.
Rasional: Periode menular dapat terjadi hanya 2-3 hari setelah permulaan terapi .Jika sudah terjadi kavitas, resiko, penyebaran infeksi dapat berlanjut sampai 3 bulan.
8) Kolaborasi dalam Pemberian terapi INH, Etambutol, Rifampisin.
Rasional: INH adalah obat pilihan bagi penyakit Tuberkulosis primer dikombinasikan dengan obat-obat lainnya. Pengobatan jangka pendek INH dan Rifampisin selama 9 bulan dan Etambutol untuk 2 bulan pertama.
9) Pemberian terapi Pyrazinamid (PZA)/Aldinamide, para-amino salisik (PAS), Sikloserin, Streptomisin.
Rasional: Obat-obat sekunder diberikan jika obat-obat primer sudah resisten.
10) Monitor sputum BTA
Rasional: Untuk mengawasi keefektifan obat dan efeknya serta respon pasien terhadap terapi.
6. Perubahan kebutuhan nutrisi, kurang dari kebutuhan berhubungan dengan: kelelahan, batuk yang sering, adanya produksi sputum, dispnea, anoreksiaditandai dengan penurunasn berat badan, LILA mengecil, kelemahan.
a. Tujuan: status nutrisi optimal dapat dipertahankan
b. Kriteria hasil:
1) Menunjukkan peningkatan berat dan bebas tanda malnutrisi.
2) Melakukan perubahan pola hidup untuk meningkatkan dan mempertahankan berat badan yang tepat.
c. Intervensi
1) Catat status nutrisi paasien: turgor kulit, timbang berat badan, integritas mukosa mulut, kemampuan menelan, adanya bising usus, riwayat mual/muntahataudiare.
Rasional: berguna dalam mendefinisikan derajat masalah dan intervensi yang tepat.
2) Kaji pola diet pasien yang disukai dan yang tidak.
Rasional: Membantu intervensi kebutuhan yang spesifik, meningkatkan intake diet pasien.
3) Monitor intake dan output secara periodik
Rasional: Mengukur keefektifan nutrisi dan cairan.
4) Catat adanya anoreksia, mual, muntah, dan tetapkan jika ada hubungannya dengan medikasi. Awasi frekuensi, volume, konsistensi Buang Air Besar (BAB).
Rasional: Dapat menentukan jenis diet dan mengidentifikasi pemecahan masalah untuk meningkatkan intake nutrisi.
5) Anjurkan bedrest
Rasional: Membantu menghemat energi khusus saat demam terjadi peningkatan metabolik.
6) Lakukan perawatan mulut sebelum dan sesudah tindakan pernapasan.
Rasional: Mengurangi rasa tidak enak dari sputum atau obat-obat yang digunakan yang dapat merangsang muntah.
7) Anjurkan makan sedikit dan sering dengan makanan tinggi protein dan
karbohidrat.
Rasional: Memaksimalkan intake nutrisi dan menurunkan iritasi gaster.
8) Rujuk ke ahli gizi untuk menentukan komposisi diet.
Rasional: Memberikan bantuan dalarn perencaaan diet dengan nutrisi adekuat unruk kebutuhan metabolik dan diet.
9) Konsul dengan tim medis untuk jadual pengobatan 1-2 jam sebelum/setelahmakan.
Rasional: Membantu menurunkan insiden mual dan muntah karena efek samping obat.
10) Awasi pemeriksaan laboratorium. (BUN, protein serum, dan albumin).
Rasional: Nilai rendah menunjukkan malnutrisi dan perubahan program terapi.
7. Kurang pengetahuan tentang kondisi, pengobatan dan pencegahan penyakit berhubungan dengan: interpretasi informasi yang salah, informasi yang didapat tidak lengkap/tidak akurat, keterbatasan kognitif ditandai dengan permintaan informasi, menunjukkan kesalahan konsep tentang status kesehatannya, kurang tepat dalam mengikuti instruksi, memperlihatkan perubahan psikologis cemas akibat kesalahan informasi yang diterima.
a. Tujuan : Klien/keluarga menyatakan pemahaman proses penyakit dan kebutuhan pengobatan
b. Kriteria hasil :
1) Melakukan perubahan prilaku dan pola hidup untuk memperbaiki kesehatan dan menurunkan resiko pengaktifan ulang penyakit TBC
2) Mampu Mengidentifikasi gejala yang mernerlukan evaluasi/intervensi pengobatan.
3) Menerima perawatan kesehatan yang adekuat.
c. Intervensi
1) Kaji kemampuan belajar pasien misalnya: tingkat kecemasan, perhatian, kelelahan, tingkat partisipasi, lingkungan belajar, tingkat pengetahuan, media,orangdipercaya.
Rasional: Kemampuan belajar berkaitan dengan keadaan emosi dan kesiapan fisik. Keberhasilan tergantung pada kemarnpuan pasien.
2) Identifikasi tanda-tanda yang dapat dilaporkan pada dokter misalnya: hemoptisis, nyeri dada, demam, kesulitan bernafas, kehilangan pendengaran,vertigo.
Rasional: Indikasi perkembangan penyakit atau efek samping obat yang membutuhkan evaluasi secepatnya.
3) Tekankan pentingnya asupan diet Tinggi Kalori Tinggi Protein (TKTP) dan intake cairan yang adekuat.
Rasional: Mencukupi kebutuhan metabolik, mengurangi kelelahan, intake cairan membantu mengencerkan dahak.
4) Berikan Informasi yang spesifik dalam bentuk tulisan misalnya: jadwal minumobat.
Rasional: Informasi tertulis dapat membantu mengingatkan pasien.
5) Jelaskan penatalaksanaan obat: dosis, frekuensi, tindakan dan perlunya terapi dalam jangka waktu lama. Ulangi penyuluhan tentang interaksi obat tuberkulosisdenganobatlain.
Rasional: Meningkatkan partisipasi pasien mematuhi aturan terapi dan mencegah putus obat.
6) Jelaskan tentang efek samping obat: mulut kering, konstipasi, gangguan penglihatan, sakit kepala, peningkatan tekanan darah
Rasional: Mencegah keraguan terhadap pengobatan sehingga mampu menjalani terapi.
7) Anjurkan pasien untuk tidak minurn alkohol jika sedang terapi INH.
Rasional: Kebiasaan minurn alkohol berkaitan dengan terjadinya hepatitis
8) Rujuk pemeriksaan mata saat mulai dan menjalani terapi etambutol.
Rasional: Efek samping etambutol: menurunkan visus, kurang mampu melihat warna hijau.
9) Dorong pasien dan keluarga untuk mengungkapkan kecemasan dan perawat jangan menyangkal.
Rasional: Menurunkan kecemasan. Penyangkalan dapat memperburuk mekanisme koping.
10) Berikan gambaran tentang pekerjaan yang berisiko terhadap penyakitnya misalnya: bekerja di pengecoran logam, pertambangan, pengecatan.
Rasional: Debu silikon beresiko keracunan silikon yang mengganggu fungsi paru/bronkus.
11) Anjurkan untuk berhenti merokok
Rasional: Merokok tidak menstimulasi kambuhnya tuberculosis, tapi gangguan pernapasan/ bronchitis.
12) Review tentang cara penularan tuberkulosis dan resiko kambuh lagi.
Rasional: Pengetahuan yang cukup dapat mengurangi resiko penularan/ kambuh kembali. Komplikasi tuberkulosis: formasi abses, empisema, pneumotorak, fibrosis, efusi pleura, empierna, bronkiektasis, hernoptisis, u1serasi gastro instestinal, fistula bronkopleural, tuberkulosis laring, dan penularan kuman.
8. Resiko ketidakefektifan pelaksanaan program terapi dengan teratur berhubungan dengan ketidaktahuan tentang teknik dan pengobatan, biaya finansial dari program terapi, efek samping terapi, kompleksitas program terapi, kurangnya motivasi ditandai dengan mengungkapkan kesulitan/bosan mengikuti aturan pengobatan, efek obat dan aturan pencegahan komplikasi, ketidakpatuhan menjalani program pencegahan penyakit.
a. Tujuan : Klien dapat menjalankan program terapi sesuai dengan yang telah diprogramkan.
b. Intervensi:
1) Nilai pendapat atau persepsi klien tentang kesehatan termasuk faktor agama dan budaya
Rasional : Untuk menentukan intervensi.
2) Kaji tanda-tanda tidak dilaksanakannya program terapi dan diet seperti penurunan berat badan, kecanduan alakohol atau obata.
Rasional: untuk mengetahui hambatan ketidakefektifannya program terapi agar dapat menentukan terapi selanjutnya
3) Atur kunjungan perawat atau rujuk ke keshatan pekerja sosial
Rasional : Untuk membantu pelaksanaa program terapi
4) Jelaskan kembali kepada klien akan pentingnya menjalankan program terapi dan diet sesuai dengan yang telah ditentukan
Rasioanal : Untuk mempercepat penyembuhan dan mengurangi resiko kekambuhan
5) Meningkatkan kontak antara klien dan perawat terutama jika klien masih membutuhkan bantuan perawat.
Rasional : Untuk mengetahui dan mengambil tindakan seperlunya agar penderita terjamin pengobatannya.
DAFTAR PUSTAKA
Aditama, T. Y. (2005). Tuberkulosis dan penanggulangannya. Majalah kedokteran Indonesia vol 55 no.2. Jakarta.
Aditama, t. Y. (2006). Tuberculosis, rokok dan perempuan. Jakarta. FKUI.
Amin, Z dan bahar, A. (2006). Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid II edisi 4. Jakarta.
Carpenito, L. J dan Moyet. (2006). Buku saku diagnosis keperawatan. Jakarta: EGC.
Corwin, Elizabeth. (2001). Patofisiologi. Dialihbahasakan oleh Brahim V. Pendit. Jakarta: EGC.
Crofton, J., Horne, N dan Millier, F. (2002). Tuberculosis klinis. Jakarta: Widya Medika.
Depkes RI. (2002). Pedoman Nasional Penaggulangan Tuberculosis. Jakarta.
Doenges, M. E, Moorhouse, M. F dan Geissler, A. C. (2002). Rencana asuhan keperawatan; pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Jakarta: EGC.
Idris, F. (2004). Penanggulangan tuberculosis strategi DOTS: Pengurus besar Ikatan Dokter Indonesia. Jakarta.
Long, Barbara C. (1996). Keperawatan medikal bedah. Jakarta. EGC.
Price, S. A. (1997). Tuberculosis paru dalam patofisiologi konsep klinis proses penyakit. Jakarta: EGC.
Smeltzer & Brenda. (2001). Keperawatan medikal bedah ; Brunner and Suddarth. Jakarta: EGC.
Stein, Jay H. (2001). Ilmu penyakit dalam. Edisi 3. Dialihbahasakan oleh E. Nugroho. Jakarta: EGC.
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Tuberkulosis paru masih merupakan masalah di dunia baik dari segi angka morbiditi dan mortaliti. Paling sedikit satu orang akan terinfeksi TB setiap detik, setiap lima detik satu orang jatuh sakit TB di dunia dan tiap 20 detik satu orang meninggal akibat TB (Aditama, T. Y., 2005)
Di dunia tercatat ada 22 negara dengan jumlah kasus tuberkulosis (TB) terbanyak di dunia, dan ke 22 negara ini disebut sebagai “high burden countries”. Lebih 75 % kasus TB didunia ada di 22 negara ini, maka program penaggulangan TB yang dilakukan di negara-negara ini akan memiliki dampak besar dalam penaggulangan TB di dunia. Program penaggulangan TB yang kini dianut luas ikenal dengan nama startegi DOTS (Directly Observed Treatment Short Course). (Aditama, T. Y., 2006).
Indonesia bukan hanya “high burden countries” tapi juga tercatat sebagai negara penyumbang pasien TB menular ke 3 terbesar dunia, setelah India dan China. Di Indonesia, diperkirakan setiap tahunya 150 ribu orang meninggal akibat TB. Artinya setiap hari ada 300 orang meninggal akibat TB di negara kita. Diperkirakan jumlah penderita TB di Indonesia sekitar 10% dari total jumlah penderita TB di dunia. TB merupakan penyakit nomor tiga penyebab kematian setelah penyakit kardiovaskuler dan penyakit saluran pernafasan.
B. Tujuan penulisan
Adapun tujuan dari penulisan makalah ini adalah:
1. Memahami definisi, etiologi, patofisiologi, penatalaksanaan media dan pencegahan TB paru.
2. Memahami konsep asuhan keperawatan yang meliputi diagnosa, intervensi beserta rasional tindakan pada pasien dengan TB paru
3. Memenuhi tugas mata kuliah KMB 1.
C. Batasan Masalah
Makalah ini membahas tentang tinjauan teoritis dan Asuhan keperawatan pada pasien dengan TB paru.
D. Metode penulisan
Penulisan makalah ini menggunakan metode studi pustaka yang mengacu kepada beberapa literatur.
ERNI NOVRIANI, S.Kep
0811465770
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS RIAU
2008
BAB I
TINJAUAN PUSTAKA
A. Defenisi
Tuberkulosis paru adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh mycobacterium tuberculosis yang biasanya ditularkan melalui inhalasi percikan ludah (droplet) dari orang ke orang dan mengkolonisasi di bronkiolus atau alveolus (Corwin, E. J, 2000).
Tuberkulosis paru merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh mycobacterium tuberculosis yang merupakan kuman batang tahan asam. Kuman ini dapat merupakan organisme patogen maupun saprofit. Basil tuberkel ini berukuran 0,3 -0,6 /mm dan panjangnya 1-4/mm (Pryce, S. A, 1995).
Sehingga dapat disimpulkan bahwa TB merupakan penyakit infeksi pada paru dengan penyebab mycobacterium tuberculosis dengan basil berbentuk batang tahan asam dan penularannya melalui droplet (percikan ludah).
B. Anatomi Fisiologi
Saluran penghantar udara hingga mencapai paru-paru adalah hidung, faring, laring, trakea, bronkus dan bronkiolus. Seluruh saluran udara ke bawah sampai ke bronkiolus terminalis disebut saluran penghantar udara karena fungsi utamanya adalah sebagai penghantar udara ketempat pertukara gas paru paru.
Paru-paru merupakan organ yang elastis berbentuk kerucut dan letaknya didalam rongga dada/thoraks. Kedua paru-paru saling terpisah oleh mediastinum sentral yang berisi jantung dan beberapa pembuluh darah besar. Setiap paru-paru mempunyai apeks dan basis. Paru-paru kanan terbagia atas tiga lobus dan paru-paru kiri manjadi dua lobus.
Tiap lobus dibungkus oleh jaringan elstis yang mengandung pembuluh limfe, arteriola, venula, bronkial venula, duktus alveolar, sakus alveolar dan alveoli. Diperkirakan setiap paru-paru mengandung 150 juta alveoli sehingga mempunyai pemukaan yang cukup luas untuk tempat permukaan /pertukaran gas.
Proses fisiologi pernafasan terbagi atas dua stadium, yaitu:
1. Ventilasi
Yaitu masuknya campuran gas-gas ke dalam dan ke luar paru-paru karena adanya selisih tekanan yang terdapat antara atmosfir dan alveolus akibat kerja mekanik dari otot-otot
2. Transportasi
Merupakan tahap dimana terjadi proses difusi gas-gas melintasi membran alveolus kapiler yang tipis. Kekuatan mendorong untuk pemindahan ini adalah selisih tekanan parsial antara darah dan fase gas.
Secara garis besar, paru-paru memiliki fungsi yaitu sebagai tempat permukaan gas-gas yang mengalirkan oksigen dari udara atmosfer ke darah vena dan mengelurkan gas CO2 dari alveoli ke udara atmosfer, menyaring bahan beracun dari sirkulasi serta sebagai reservoir darah dan fungsi utamanya adalah sebagai pertukaran gas-gas.
C. Klasifikasi TBC
1. Klasifikasi TB paru dibuat berdasarkan gejala klinik, bakteriologik, radiologik dan riwayat pengobatan sebelumnya. Klasifikasi ini penting karena merupakan salah satu faktor determinan untuk menetapkan strategi terapi. Sesuai dengan program Gerdunas P2TB Paru dibagi sebagai berikut.
a. TB paru BTA Positif dengan kriteria:
1. Dengan atau tanpa gejala klinik
2. BTA positif : mikroskopik positif 2 kali, mikroskopik positif 1 kali disokong biakan positif 1 kali.
3. Gambaran radiologi sesui dengan TB paru
b. TB paru BTA negatif dengan kriteria :
1. Gejala klinik dan gambaran radiologik sesuai denga TB paru aktif.
2. BTA negatif, biakan negatif tetapi radiologik positif.
c. Bekas TB paru dengan kriteria :
1. Bakteriologik (mikroskopik dan biakan) negatif.
2. Gejala klinik tidak ada atau tanda dan gejala sisa akibat kelainan paru.
3. Radiologik menunjukan gambaran lesi TB inaktif, menunjukkan serial foto yang tidak berubah.
4. Ada vriwayat pengobatan OAT yang adekuat (lebih mendukung).
2. Sistem Klsifikasi TBC berdasarkan patogenesis penyakit menurut kelas dan tipenya (dari Pusat Pencegahan dan Pengendalian Penyakit: Core curriculum on tuberculosis: what the clinical Should know, ed 4, Atlanta, 2000,CDC.)
Sistem klasifikasi TB
Kelas Tipe Keterangan
0 Tidak ada pajanan TB, tidak terinfeksi Tidak ada riwayat terpajan dan reaksi terhadap tes tuberkulin negatif
1 Terpajan TB tetapi tidak ada bukti klinis Ada riwayat terpajan tetapi tes tuberkulin negatif
2 Ada infeksi TB tetapi tidak muncul penyakit Reaksi tes tuberkulin positif, bila dilakukan pemeriksaan bakteri hasilnya negatif dan tidak terdapat bukti klinis, bakteriologik ataupun radiografik TB aktif
3 TB aktif secara klinis Terdapat biakan Mycobacterium tuberkulosis serta terdapat bukti klinis bakteriologik ataupun radiografik TB aktif
4 TB, tidak aktif secara klinis Tes tuberkulin positif , terdapat riwayat episode TB dan ditemukan radiologi yang abnormal
5 Tersangka TB Tes tuberkulin positif , terdapat riwayat episode TB dan ditemukan radiologi yang abnormal atau tidak ada bukti klinis dari pemeriksaan radiologik sekarang dan diagnosis ditunda
3. Klasifikasi TBC berdasarkan proses perkembangan basil tuberkel dibedakan dalam dua tahap, yaitu:
a. Tuberkulosis primer
Tuberkulosis primer merupakan serangan infeksi pertamakali dan dapat terjadi pada anak dimana basil tuberkel di dalam organ paru akan berimplantasi paling sering pada permukaan alveoli dari parenkim paru pada bagian bawah lobus atas atau bagian atas lobus bawah. Ditempat implantasi tersebut, reaksi yang ditimbulkan oleh basil tuberkel tersebut adalah suatu proses peradangan dan menyebar ke alveoli. Tuberkulosis primer dapat sembuh total, sembuh dengan meninggalkan bekas berupa garis-garis fibrotik atau justru mengalami komplikasi dan menyebar ke organ tubuh lainnya.
b. Tuberkulosis post primer.
Setelah sembuh pada tahap tuberkulosis primer, bukan berarti jaringan paru bebas dari basil tuberkel, tetapi basil tuberkel akan terus bertahan dalam sifat dormant dan berdinding yang disebut fase istirahat bagi tuberculosa. Pada saat individu mengalami penurunan daya tahan tubuh dan terpajan stres fisik maupun mental maka basil tuberkel dormant pada tuberkulosis primer akan aktif kembali dan bermultifikasi yang dapat menyebabkan terjadinya infeksi endogen.
D. Etiologi
Penyebab utama terjadinya tuberkulosis paru adalah mikroorganisme Mycobacterium tuberculosis, organisme berbentuk basil yang tersusun atas asam lemak (lipid). Lipid inilah yang membuat kuman lebih tahan terhadap asam serta gangguan kimia dan fisik. Kuman tuberkulosis bersifat dormant dan tidak tahan terhadap ultraviolet sehingga akan mati oleh cahaya matahari dan penularannya terjadi pada malam hari..
Sifat lain kuman ini adalah aerob dimana kuman lebih suka tinggal pada jaringan yang mengandung banyak oksigen terutama bagian apikal paru-paru dimana pada bagian ini tekanan parsialnyanya lebih tinggi daripada bagian lainnya.
E. Patofisiologi
Tempat masuknya kuman M. tuberculosis adalah saluran pernafasan, saluran pencernaan (gastro intestinal) yang apabila tertelan dapat menimbulkan infeksi usus dan melalui luka terbuka pada kulit. Kebanyakan infeksi TB terjadi melalui udara, yaitu melalui inhalasi droplet yang yang mengandung kuman-kuman basil tuberkel yang bersarang dari orang yang terinfeksi.
Basil tuberkel akan mencapai alveolus dan bersarang serta menimbulkan reaksi peradangan. Leucosit polymorfonuklear akan mencoba memfagosit bakteri namun tidak mampu membunuh bakteri tersebut. Sesudah hari-hari pertama, leukosit akan digantikan oleh makrofag yang mengandung banyak lemak.Tetapi karena sifat basil tuberkel yang parasit intaraseluler, basil tuberkel tersebut justru berkembang biak di dalam sitoplasma makrofag. Alveoli yang terserang akan mengalami konsolidasi sementara basil tuberkel membentuk sarang tuberkulosis atau sarang primer yang menyebakan pneumonia akut. Pneumonia ini dapat sembuh dengan sendirinya tanpa meninggalkan bekas atau peradangan justru dapat meyebar dan prosesnya berjalan terus sehingga bakteri dapat berkembangbiak di dalam sel. Selanjutnya peradangan sarang primer akan meluas ke saluran getah bening menuju hilus (lymphangitis local) dan diikuti dengan pembesaran kelenjar getah bening regional (lymphadenitis regional) yang disebut komplek primer. Pada perkembangan selanjutnya komplek primer akan menjadi:
a. Sembuh sama sekali tanpa cacat.
b. Sembuh dengan meninggalkan bekas berupa garis-garis fibrotik.
c. Berkomplikasi dan menyebar secara:
- Perkontinuitatum, menyebar ke daerah sekitar
- Bronchogen, pada paru yang terserang atau pada paru di sebelahnya
- Lymfogen, ke organ lain
- Hematogen, ke organ tubuh lain yang dapat menyebabkan TB millier. Fenomena ini terjadi apabila fokus nekrotik merusak pembuluh darah sehingga banyak organisme yang masuk kedalam sistem vaskular dan tersebar ke organ tubuh lain (Amin, Z dan Bahar, A, 2006).
Sarang primer dapat meluas merusak jaringan disekitarnya sehingga mengalami nekrosis. Bagian tengahnya akan menjadi lembek membentuk jaringan keju. Selanjutnya muncul ruang kavitas (kaverne) yang berdinding tipis yang akan menginfiltrasi jaringan fibroblast dalam jumlah besar sehingga dindingnya menjadi tebal dan menimbulkan kavitas sklerotik.. Respon yang muncul pada daerah nekrosis adalah pencairan dimana bahan cair akan lepas ke dalam bronkus dan menimbulkan kavitas pada area percabangan trakeobronkial, peradangan serta jaringan parut fibrotik pada area tersebut. (Pryce, S. A, 2005).
F. Web Of Causa
TERLAMPIR
G. Manifestasi Klinis
Tuberkulosis sering dijuluki the great imitator yaitu suatu penyakit yang mempunyai banyak kemiripan dengan penyakit lain yang juga memberikan gejala umum seperti lemah dan demam. Pada sejumlah penderita gejala yang timbul tidak jelas sehingga diabaikan bahkan kadang-kadang asimptomatik.
Gambaran klinik TB paru dapat dibagi menjadi dua golongan, gejala respiratorik dan gejala sistemik (Crofton J., Horne, N. & Millier, F., 2002).
1. Gejala respiratorik, meliputi:
a . Batuk
Batuk terjadi karena adanya iritasi pada bronkus. Gejala batuk timbul paling dini dan merupakan gangguan yang paling sering dikeluhkan. Mula- mula bersifat non produktif kemudian berdahak akibat timbulnya peradangan sehingga disebut batuk produktif bahkan bercampur darah bila sudah ada kerusakan jaringan ataupun karena terdapat pembuluh darah yang pecah..
b. Batuk darah
Darah yang dikeluarkan dalam dahak bervariasi, mungkin tampak berupa garis atau bercak-bercak darah, gumpalan darah atau darah segar dalam jumlah sangat banyak. Batuk darah terjadi karena pecahnya pembuluh darah. Berat ringannya bentuk perdarahan tergantung dari besar kecilnya pembuluh darah yang pecah.
c. Sesak nafas
Gejala ini ditemukan bila kerusakan parenkim paru sudah luas atau karena ada hal-hal yang menyertai seperti efusi pleura, pneumothoraks, anemia dan lain-lain.
d. Nyeri dada
Nyeri dada pada TB paru termasuk nyeri pleuritik yang ringan. Gejala ini timbul apabila sistem persyarafan di pleuran terkena dan menimbulkan pleuritis.
2. Gejala sistemik, meliputi
a. Demam
Merupakan gejala yang sering dijumpai, biasanya timbul pada sore dan malam hari mirip demam influenza, hilang timbul dan makin lama makin panjang serangannya sedang masa bebas serangan makin pendk
b. Gejala sistemik lain
Gejala ini berupa keringat malam, anoreksia, penurunan berat badan serta malaise. Timbulnya gejalanya biasanya dalam beberapa minggu sampai bulan, akan tetapi penampilan akut dengan batuk, panas, sesak nafas walaupun jarang dapat juga timbul menyerupai gejala pneumoni.
H. Pemeriksaan Penunjang
1. Foto thorax PA dengan atau tanpa lateral merupakan pemeriksaan radiologi standar.
Karakteristik radiologi yang menunjang diagnostik antara lain :
a. Bayangan lesi radiologi yang terletak di lapangan atas paru.
b. Bayangan yang berawan (patchy) atau berbercak (noduler)
c. Kelainan yang bilateral, terutama bila terdapat di lapangan atas paru
d. Adanya kalsifikasi
e. Bayangan bilier.
2. Pemeriksaan bakteriologik (Sputum) ditemukannya kuman mycobacterium TBC dari dahak penderita memastikan diagnosis tuberculosis paru.
Pemeriksaan biasanya lebih sensitif daripada sediaan apus (mikroskopis). Pengambilan dahak yang benar sangat penting untuk mendapatkan hasil yang sebaik-baiknya. Pada pemeriksaan pertama. sebaiknya 3 kali pemeriksaan dahak. Uji resistensi harus dilakukan apabila ada dugaan resistensi terhadap pengobatan. Pemeriksaan sputum adalah diagnostik yang terpenting dalam prograrn pemberantasan TBC paru di Indonesia.
3. Spirometri
Untuk mengukur secara objektif beberapa hal yaitu: obstruktif jalan nafas. Beratnya derajat obstruktif menilai perubahan perubahan perbaikan obstruksi setelah pengobatan
4. Laboratorium
Pemeriksaan darah tepi umumnya akan menunjukkan adanya:
- Anemia terutama bila penyakit berjalan menahun
- Leukositosis ringan
- LED meningkat terutama pada fase akut dan umumnya nilai tersebut kembali normal pada tahap penyembuhan
- Fungsi hati, fungsi ginjal, gula darah untuk data dasar penyakit penyerta atau efek samping pengobatan.
5. Tes Tuberkulin
Dasar tes tuberkulin adalah reaksi alergi tipe lambat pada penularan dengan kuman patogen baik yang virulen maupun tidak. Tubuh manusia akan mengadakan reaksi imunologi dengan dibentuknya immunologi selluler pada permulaan dan kemudian diikuti oleh pembentukan antibodi humoral yang dalam peranannya akan menekan antibodi selluler. Semakin besar pengaruh antibodi humoral maka semakin kecil indurasi yang ditimbulkan.
Teknik dasar adalah dengan menyuntikkan tuberkulin sebanyak 0,1 ml yang mengandung 5 unit tuberkulin secara intrakutan, pada sepertiga atas permukaan lengan bawah setelah kulit dibersihkan dengan alkohol. Untuk memperoleh reaksi kulit yang maksimum diperlukan waktu antara 48-72 jam sesudah penyuntikan. Interpretasi di bawah ini menunjukkan berbagai tipe reaksi:
- Indurasi 0-5 mm: mantoux tes negatif (-)
- Indurasi 6-9 mm: mantoux tes meragukan
- Indurasi 10-15 mm: mantoux tes positif (+).
I. Penatalaksanaan Medis
Tujuan pengobatan pada penderita TB paru selain untuk mengobati juga mencegah kematian, mencegah kekambuhan atau resistensi terhadap OAT serta memutuskan mata rantai penularan. Apabila pengobatan tahap intensif diberikan secara tepat, biasanya penderita menular menjadi tidak menular dalam kurun waktu dua minggu. Sebagian besar penderita TB BTA positif menjadi BTA negatif pada akhir pengobatan intensif (Idris, F, 2004).
Pengobatan TBC menurut standar WHO dan IUATLD (International Union Againts Tuberculosis and Lung Disease) merekomendasikan panduan OAT standar dalam tiga kategori, yaitu:
A. Obat kategori 1 yang diperuntukkan bagi penderita baru TB paru dengan BTA positif, penderita TB paru dengan BTA negatif rontgen positif yang sakit berat dan penderita TB ekstra paru berat.
1. Jangka Pendek (fase intensif)
Isoniazid (H) + Rifampicin (R) + Pirazinamid (Z) dan Etambutol (E) diberikan setiap hari selama 2 bulan.
2. Jangka Panjang (fase lanjutan)
Isoniazid (H) + Rifampicin (R) selama 4 bulan dan diberikan tiga kali dalam seminggu.
B. Obat kategori 2 yang diperuntukkan bagi penderita kambuh (relaps), penderita gagal (failure), dan penderita dengan gagal pangobatan setelah lalai diberikan:
1. Jangka Pendek (fase intensif)
Isoniazid (H) + Rifampicin (R) + Pirazinamid (Z) dan Etambutol (E) serta suntikan Streptomycin yang diberikan setiap hari setelah minum obat di unit pelayanan kesehatan selama 2 bulan. Tahap ini dilanjutkan dengan minum OAT diatas saja tanpa suntikan selama 1 bulan.
2. Jangka Panjang (fase lanjutan).
Isoniazid (H) + Rifampicin (R) dan Etambutol (E) selama 5 bulan dan diberikan tiga kali dalam seminggu.
C. Obat kategori 3 diberikan untuk penderita BTA negatif dan rotgen positif, TB kelenjar limfe (limfadenitis), TB kulit dan TB tulang (selain tulang belakang), sendi dan kelenjar adrenal.
1. Jangka Pendek (fase intensif) .
Isoniazid (H) + Rifampicin (R) + Pirazinamid (Z) diberikan setiap hari selama 2 bulan.
2. Jangka Panjang (fase lanjutan)
Isoniazid (H) + Rifampicin (R) selama 4 bulan dan diberikan tiga kali dalam seminggu.
D. Pengobatan TB pada anak
Prinsip dasar penobatan TB pada anak tidak berbeda dengan orang dewasa, tetapi ada beberapa hal yang harus diperhatikan:
- Pemberian obat pada tahap intensif maupun lanjut diberikan setiap hari.
- Dosis obat harus disesuaikan dengan berat badan anak.
Susunan panduan obat TB pada anak adalah:
1. Jangka Pendek (fase intensif) .
Isoniazid (H) + Rifampicin (R) + Pirazinamid (Z) diberikan setiap hari selama 2 bulan.
2. Jangka Panjang (fase lanjutan)
Isoniazid (H) + Rifampicin (R) selama 4 bulan dan diberikan setiap hari.
Untuk keperluan pengobatan perlu dibuat batasan kasus terlebih dahulu berdasarkan lokasi tuberkulosa, berat ringannya penyakit, hasil pemeriksaan bakteriologik, hapusan dahak dan riwayat pengobatan sebelumnya. Di samping itu perlu pemahaman tentang strategi penanggulangan TB yang dikenal sebagai Directly Observed Treatment Short Course (DOTS) yang direkomendasikan oleh WHO yang terdiri dari lima komponen yaitu:
1. Adanya komitmen politis berupa dukungan pengambil keputusan dalam penanggulangan TB.
2. Diagnosis TB melalui pemeriksaan dahak secara mikroskopik langsung sedang pemeriksaan penunjang lainnya seperti pemeriksaan radiologis dan kultur dapat dilaksanakan di unit pelayanan yang memiliki sarana tersebut.
3. Pengobatan TB dengan paduan OAT jangka pendek dengan pengawasan langsung oleh Pengawas Menelan Obat (PMO) khususnya dalam 2 bulan pertama dimana penderita harus minum obat setiap hari.
4. Kesinambungan ketersediaan paduan OAT jangka pendek yang cukup.
5. Pencatatan dan pelaporan yang baku
J. Pencegahan
Pencegahan terhadap infeksi Tb meliputi:
1. Terhadap infeksi tuberculosis
a. Case finding
- Foto thoraks yang dikerjakan secara massal.
- Uji tuberculin secara mantoux test.
b. Isolasi penderita dan mengobatinya
c. Ventilasi rumah yang baik.
2. Meningkatkan daya tahan tubuh dengan memperbaiki standar hidup, antara lain:
a. Makan makanan yang bergizi
b. Lengkapi perumahan demgan ventilasi yang cukup
c. Usahakan tidur cukup dan teratur
d. Lakukan olah raga di tempat yang memiliki udara segar
e. Vaksinasi BCG.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN DATA DASAR
Data-data yang perlu dikaji pada asuhan keperawatan dengan tuberkulosis paru menurut Doengoes (2000) ialah sebagai berikut :
a. Pola aktivitas dan istirahat
Subjektif : Rasa lemah cepat lelah, aktivitas berat timbul sesak (nafas pendek), sulit tidur, demam, menggigil, berkeringat pada malam hari
Objektif : Takikardia, takipnea/dispnea saat kerja, irritable, sesak (pada tahap lanjut, infiltrasi radang sampai setengah paru), demam subfebris (40 -410C) hilang timbul.
b. Pola nutrisi
Subjektif : Anoreksia, mual, tidak enak diperut, penurunan berat badan
Objektif : Turgor kulit jelek, kulit kering/bersisik, kehilangan lemak sub kutan.
c. Respirasi
Subjektif : Batuk produktif/non produktif, sesak napas, sakit dada, riwayat terpajan individu terinfeksi.
Objektif : Peningkatan frekuensi pernafasan, mulai batuk kering sampai batuk dengan sputum hijau/purulent, mukoid kuning atau bercak darah, pembengkakan kelenjar limfe, terdengar bunyi ronkhi basah, kasar di daerah apeks paru, takipneu , sesak napas, pengembangan dada tidak simetris (menunjukkan efusi pleura.), perkusi pekak dan penurunan fremitus (terhambat cairan pleural), deviasi trakeal (penyebaran bronkogenik).
d. Rasa nyaman/nyeri
Subjektif : Nyeri dada meningkat karena batuk berulang.
Obyektif : Berhati-hati pada area yang sakit, prilaku distraksi, gelisah, nyeri bisa timbul bila infiltrasi radang sampai ke pleura sehingga timbul pleuritis.
e. Integritas ego
Subjektif : Faktor stres yang lama, masalah keuangan, perasaan tak berdaya/tak ada harapan.
Objektif : Menyangkal (selama tahap dini), ansietas, ketakutan, mudah tersinggung.
g. Interaksi sosial
Subyektif : Perasaan isolasi, penolakan karena penyakit menular, Perubahan pola tanggung jawab, perubahan kapasitas fisik untuk melaksanankan fungsi peran.
h. Belajar/mengajar
Subyektif : Riwayat keluarga TB, status kesehatan buruk, gagal untuk
memperbaiki kekambuhan TB, tidak berpartisipasi dalam terapi.
B. PRIORITAS KEPERAWATAN
1. Meningkatkan dan mempertahankan kenyamanan dan ventilasi/oksigen yang adekuat.
2. Mencegah penyebaran infeksi.
3. Mendukung perilaku sebagai tugas untuk mempertahankan kesehatan.
4. Meningkatkan strategi koping yang efektif.
5. Memberikan informasi tentang proses penyakit dan prognosis serta kebutuhan pengobatan.
C. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan yang lazim terjadi pada klien dengan tuberkulosis paru menurut Carpenito( 2006) dan Doengoes( 2000) adalah sebagai berikut:
1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan: kelemahan, upaya batuk yang buruk, edema trakeal/faringeal, sekresi yang kental atau berlebihan sekunder terhadap infeksi, fibrosis kistik, stasis sekresi ditandai dengan: bunyi nafas tidak normal (ronkhi, mengi), stridor, dispneu, kedalaman nafas abnormal.
a. Tujuan: mempertahankan jalan nafas pasien.
b. Kriteria hasil :
1) Pasien mampu mengeluarkan sekret tanpa bantuan
2) Pasien memperlihatkan perilaku/upaya mempertahankan bersihan jalan nafas
3) Pasien berpartisipasi dalam program pegobatan
c. Intervensi :
1) Kaji fungsi pernapasan: bunyi napas, kecepatan, irama, kedalaman dan
penggunaanototaksesoris.
Rasional : Penurunan bunyi napas merupakan indikasi atelektasis, ronki indikasi akumulasi sekret/ketidakmampuan membersihkan jalan napas sehingga otot aksesori digunakan dan kerja pernapasan meningkat.
2) Catat kemampuan untuk mengeluarkan secret atau batuk efektif, catat
karakter, jumlah sputum, adanya hemoptisis.
Rasional: Pengeluaran akan sulit apabila sekret tebal, sputum berdarah
akibat kerusakan paru atau luka bronkhial yang memerlukan
evaluasi/intervensi lanjut.
3) Berikan pasien posisi semi atau Fowler, Bantu/ajarkan batuk efektif dan
latihan napas dalam.
Rasional: Meningkatkan ekspansi paru, ventilasi maksimal membuka
area atelektasis dan peningkatan gerakan sekret agar mudah dikeluarkan.
4) Bersihkan sekret dari mulut dan trakea, suction bila perlu.
Rasional: Mencegah obstruksi/aspirasi. Suction dilakukan bila pasien
tidak mampu mengeluarkan sekret.
5) Pertahankan intake cairan minimal 2500 ml/hari kecuali kontraindikasi.
Rasional: Membantu mengencerkan sekret sehingga mudah dikeluarkan
6) Berikan obat: agen mukolitik, bronkodilator, kortikosteroid sesuai indikasi.
Rasional: Menurunkan kekentalan sekret, vasodilatasi lumen trakeabronkial, berguna jika terjadi hipoksemia pada kavitas yang luas.
7) Bantu inkubasi darurat bila perlu
Rasional: Diperlukan pada kasus bronkogenik. dengan edema laring atau perdarahan paru akut.
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan: berkurangnya keefektifan permukaan paru, atelektasis, kerusakan membran alveolar kapiler, sekret yang kental, edema bronchial berhubungan dengan dispneu saat aktivitas, bernafas dengan bibir, konfusi dan keletihan.
a. Tujuan : Hilang atau menurunnya dispneu.
b. Kriteria hasil :
1) Tidak terjadi dispnea.
2) Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi jaringan adekuat
3) GDA dalam rentang normal.
4) Bebas dari gejala distres pernapasan.
c. Intervensi
1) Kaji dispnea, takipnea, bunyi pernapasan abnormal, peningkatan upaya respirasi, keterbatasan ekspansi dada dan kelemahan.
Rasional: Tuberkulosis paru dapat menyebabkan meluasnya jangkauan dalam paru-paru yang berasal dari bronkopneumonia yang meluas menjadi inflamasi, nekrosis, pleural effusion dan meluasnya fibrosis dengan gejala-gejala respirasi distress.
2) Evaluasi perubahan-tingkat kesadaran, catat tanda-tanda sianosis dan perubahan warna kulit, membran mukosa, dan warna kuku.
Rasional: Akumulasi sekret dapat mengganggu oksigenasi di organ vital dan jaringan.
3) Demonstrasikan/anjurkan untuk mengeluarkan napas dengan bibir disiutkan, terutama pada pasien dengan fibrosis atau kerusakan parenkim.
Rasional: Meningkatnya resistensi aliran udara untuk mencegah kolapsnya jalan napas.
4) Anjurkan untuk bedrest, batasi dan bantu aktivitas sesuai kebutuhan.
Rasional: Mengurangi konsumsi oksigen pada periode respirasi.
5) Monitor GDA
Rasional: Menurunnya saturasi oksigen (PaO2) atau meningkatnya PaC02 menunjukkan perlunya penanganan yang lebih adekuat atau perubahan terapi.
6) Berikan oksigen sesuai indikasi
Rasional: Membantu mengoreksi hipoksemia yang terjadi sekunder terhadap hipoventilasi dan penurunan permukaan alveolar paru.
3. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan menurunnya kapasitas total paru, proses inflamasi, obstruksi trakeobronkial oleh bekuan darah dan sekret ditandai dengan ortopneu, takipneu, hiperventilasi, pernafasan disritmik, gangguan ekspansi dada, bunyi nafas abnormal (krekels, mengi)
a. Tujuan: pasien dapat mencapai ekspansi optimal melalui ventilasi yang adekuat.
b. Kriteria hasil:
1) Menunjukkan pola nafas efektif dengan frekuensi dan kedalaman dalam rentang normal.
2) Bunyi nafas paru bersih
3) Berpartisipasi dalam meningkatkan fungsi paru.
c. Intervensi:
1) Periksa kualitas dan kedalaman pernafasan dan catat bila ada perubahan.
Rasional : Penurunan bunyi nafas dapat menunjukkan atelektasis, ronkhi dan mengi menunjukkan akumulasi sekret sehingga ketidakmampuan membersihkan jalan nafas akan menimbulkan penggunaan otot bantu pernafasan dan peningkatan kerja pernafasan.
2) Catat kemampuan untuk mengeluarkan mukosa/batuk efektif, kemudoian catat karakter, jumlah sputum dan adanya hemoptisis
Rasional : Sputum yang berdarah dan kental berasal dari kerusakan (kavitasi) paru atau lukaa bronkial dan dapat memerlukan evaluasi dan intervensi lanjut.
3) Berikan posisi demi fowler tinggi, bantu pasien untuk batauk dan latihan nafas dalam.
Rasional : posisi membantu memaksimalkan ekspansi paru dan menurunkan upaya pernafasan. Ventilasi maksimal membuka area atelektasis dan meningkatkan gerakan sekret dari dalam jalan nafas untuk dikelaurkan.
4) Bersihkan sekret dari mulut dan trakhea
Rasional: mencegah obstruksi/aspirasi. Penghisapan dapat dilakukan apabil;a pasien tidak mampu menegluarkan sekret sendiri.
5) Kolaborasi dalam pemberian oksigen, humidifikasi tambahan seperti nebuliser serta lakukan fisioterapi dada
Rasional : pemberian oksigen untuk mengurangi kerja paru dan meningkatkan pernafasan. Obat-obatan diberikan bersifat menurunkan kekentalan dan perlengketan sekret paru.
4. Gangguan rasa nyaman : nyeri dada berhubungan dengan proses peradangan (infeksi paru) ditandai dengan keluhan nyeri dada, gelisah, perilaku distraksi dan hati-hati.
a. Tujuan : rasa nyaman teratasi dan nyeri hilang/berkurang
b. Kriteria hasil:
1) Klien tidak mengeluh nyeri.
2) Wajah tampak rileks dan tidak tegang.
3) Emosi stabil.
c. Intervensi
1) Kaji skala nyeri
Rasional: Untuk mengetahui tingkat nyeri yang dirasakan dan sebagai panduan menetukan intervensi
2) Bantu pasien untuk menentukan posisi yang nyaman
Rasional: Untuk mengurangi nyeri dan meningkatkan kenyamanan pasien
3) Jelaskan pada pasien apabila batuk jangan dipaksakan tetapi berikan minum air hangat.
Rasional: untuk mencegah hemaptoe dan air hangat dapat mengencerkan sekret.
4) Kolaborasi untuk pemberin obat analgetik dan anti tuberkulosis
Rasional: Untuk mengurangi nyeri
5. Resiko tinggi infeksi dan penyebaran infeksi berhubungan dengan: menurunnya daya tahan tubuh, menurunnya fungsi silia, sekret yang inenetap, kerusakan jaringan akibat infeksi yang menyebar, malnutrisi, terkontaminasi oleh lingkungan, proses penyakit kronis, kurang pengetahuan tentang infeksi kuman.
a. Tujuan: resiko terjadinya infeksi dan resiko menularkan pada orang lain hilang atau berkurang.
b. Kriteria hasil :
1) Infeksi silang tidak terjadi dan tidak ditemui tanda-tanda infeksi
2) Mengidentifikasi intervensi untuk mencegah/menurunkan resiko penyebaran infeksi.
3) Menunjukkan/melakukan perubahan pola hidup untuk meningkatkan lingkungan yang. aman.
c. Intervensi:
1) Review patologi penyakit pada fase aktif/tidak aktif, penyebaran infeksi melalui bronkus pada jaringan sekitarnya atau aliran darah atau sistem limfe dan resiko infeksi melalui batuk, bersin, meludah, tertawa., ciuman ataumenyanyi.
Rasional: Membantu pasien agar mau mengerti dan menerima terapi yang diberikan untuk mencegah komplikasi.
2) Identifikasi orang-orang yang beresiko terkena infeksi seperti anggota keluarga, teman, orang dalam satu perkumpulan.
Rasional: Orang-orang yang beresiko perlu program terapi obat untuk mencegah penyebaran infeksi.
3) Anjurkan pasien menutup mulut dan membuang dahak di tempat penampungan yang tertutup jika batuk.
Rasional: Kebiasaan ini untuk mencegah terjadinya penularan infeksi.
4) Gunakan masker setiap melakukan aktivitas tindakan
Rasional: Mengurangi risilio penyebaran infeksi.
5) Monitor temperatur
Rasional: Febris merupakan indikasi terjadinya infeksi.
6) Identifikasi individu yang berisiko tinggi untuk terinfeksi ulang tuberkulosis paru, seperti: alkoholisme, malnutrisi, operasi bypass intestinal, menggunakan obat penekan imun/ kortikosteroid, adanya diabetesmelitus,kanker.
Rasional: Pengetahuan tentang faktor-faktor ini membantu pasien untuk mengubah gaya hidup dan menghindari/mengurangi keadaan yang lebih buruk.
7) Tekankan untuk tidak menghentikan terapi yang dijalani.
Rasional: Periode menular dapat terjadi hanya 2-3 hari setelah permulaan terapi .Jika sudah terjadi kavitas, resiko, penyebaran infeksi dapat berlanjut sampai 3 bulan.
8) Kolaborasi dalam Pemberian terapi INH, Etambutol, Rifampisin.
Rasional: INH adalah obat pilihan bagi penyakit Tuberkulosis primer dikombinasikan dengan obat-obat lainnya. Pengobatan jangka pendek INH dan Rifampisin selama 9 bulan dan Etambutol untuk 2 bulan pertama.
9) Pemberian terapi Pyrazinamid (PZA)/Aldinamide, para-amino salisik (PAS), Sikloserin, Streptomisin.
Rasional: Obat-obat sekunder diberikan jika obat-obat primer sudah resisten.
10) Monitor sputum BTA
Rasional: Untuk mengawasi keefektifan obat dan efeknya serta respon pasien terhadap terapi.
6. Perubahan kebutuhan nutrisi, kurang dari kebutuhan berhubungan dengan: kelelahan, batuk yang sering, adanya produksi sputum, dispnea, anoreksiaditandai dengan penurunasn berat badan, LILA mengecil, kelemahan.
a. Tujuan: status nutrisi optimal dapat dipertahankan
b. Kriteria hasil:
1) Menunjukkan peningkatan berat dan bebas tanda malnutrisi.
2) Melakukan perubahan pola hidup untuk meningkatkan dan mempertahankan berat badan yang tepat.
c. Intervensi
1) Catat status nutrisi paasien: turgor kulit, timbang berat badan, integritas mukosa mulut, kemampuan menelan, adanya bising usus, riwayat mual/muntahataudiare.
Rasional: berguna dalam mendefinisikan derajat masalah dan intervensi yang tepat.
2) Kaji pola diet pasien yang disukai dan yang tidak.
Rasional: Membantu intervensi kebutuhan yang spesifik, meningkatkan intake diet pasien.
3) Monitor intake dan output secara periodik
Rasional: Mengukur keefektifan nutrisi dan cairan.
4) Catat adanya anoreksia, mual, muntah, dan tetapkan jika ada hubungannya dengan medikasi. Awasi frekuensi, volume, konsistensi Buang Air Besar (BAB).
Rasional: Dapat menentukan jenis diet dan mengidentifikasi pemecahan masalah untuk meningkatkan intake nutrisi.
5) Anjurkan bedrest
Rasional: Membantu menghemat energi khusus saat demam terjadi peningkatan metabolik.
6) Lakukan perawatan mulut sebelum dan sesudah tindakan pernapasan.
Rasional: Mengurangi rasa tidak enak dari sputum atau obat-obat yang digunakan yang dapat merangsang muntah.
7) Anjurkan makan sedikit dan sering dengan makanan tinggi protein dan
karbohidrat.
Rasional: Memaksimalkan intake nutrisi dan menurunkan iritasi gaster.
8) Rujuk ke ahli gizi untuk menentukan komposisi diet.
Rasional: Memberikan bantuan dalarn perencaaan diet dengan nutrisi adekuat unruk kebutuhan metabolik dan diet.
9) Konsul dengan tim medis untuk jadual pengobatan 1-2 jam sebelum/setelahmakan.
Rasional: Membantu menurunkan insiden mual dan muntah karena efek samping obat.
10) Awasi pemeriksaan laboratorium. (BUN, protein serum, dan albumin).
Rasional: Nilai rendah menunjukkan malnutrisi dan perubahan program terapi.
7. Kurang pengetahuan tentang kondisi, pengobatan dan pencegahan penyakit berhubungan dengan: interpretasi informasi yang salah, informasi yang didapat tidak lengkap/tidak akurat, keterbatasan kognitif ditandai dengan permintaan informasi, menunjukkan kesalahan konsep tentang status kesehatannya, kurang tepat dalam mengikuti instruksi, memperlihatkan perubahan psikologis cemas akibat kesalahan informasi yang diterima.
a. Tujuan : Klien/keluarga menyatakan pemahaman proses penyakit dan kebutuhan pengobatan
b. Kriteria hasil :
1) Melakukan perubahan prilaku dan pola hidup untuk memperbaiki kesehatan dan menurunkan resiko pengaktifan ulang penyakit TBC
2) Mampu Mengidentifikasi gejala yang mernerlukan evaluasi/intervensi pengobatan.
3) Menerima perawatan kesehatan yang adekuat.
c. Intervensi
1) Kaji kemampuan belajar pasien misalnya: tingkat kecemasan, perhatian, kelelahan, tingkat partisipasi, lingkungan belajar, tingkat pengetahuan, media,orangdipercaya.
Rasional: Kemampuan belajar berkaitan dengan keadaan emosi dan kesiapan fisik. Keberhasilan tergantung pada kemarnpuan pasien.
2) Identifikasi tanda-tanda yang dapat dilaporkan pada dokter misalnya: hemoptisis, nyeri dada, demam, kesulitan bernafas, kehilangan pendengaran,vertigo.
Rasional: Indikasi perkembangan penyakit atau efek samping obat yang membutuhkan evaluasi secepatnya.
3) Tekankan pentingnya asupan diet Tinggi Kalori Tinggi Protein (TKTP) dan intake cairan yang adekuat.
Rasional: Mencukupi kebutuhan metabolik, mengurangi kelelahan, intake cairan membantu mengencerkan dahak.
4) Berikan Informasi yang spesifik dalam bentuk tulisan misalnya: jadwal minumobat.
Rasional: Informasi tertulis dapat membantu mengingatkan pasien.
5) Jelaskan penatalaksanaan obat: dosis, frekuensi, tindakan dan perlunya terapi dalam jangka waktu lama. Ulangi penyuluhan tentang interaksi obat tuberkulosisdenganobatlain.
Rasional: Meningkatkan partisipasi pasien mematuhi aturan terapi dan mencegah putus obat.
6) Jelaskan tentang efek samping obat: mulut kering, konstipasi, gangguan penglihatan, sakit kepala, peningkatan tekanan darah
Rasional: Mencegah keraguan terhadap pengobatan sehingga mampu menjalani terapi.
7) Anjurkan pasien untuk tidak minurn alkohol jika sedang terapi INH.
Rasional: Kebiasaan minurn alkohol berkaitan dengan terjadinya hepatitis
8) Rujuk pemeriksaan mata saat mulai dan menjalani terapi etambutol.
Rasional: Efek samping etambutol: menurunkan visus, kurang mampu melihat warna hijau.
9) Dorong pasien dan keluarga untuk mengungkapkan kecemasan dan perawat jangan menyangkal.
Rasional: Menurunkan kecemasan. Penyangkalan dapat memperburuk mekanisme koping.
10) Berikan gambaran tentang pekerjaan yang berisiko terhadap penyakitnya misalnya: bekerja di pengecoran logam, pertambangan, pengecatan.
Rasional: Debu silikon beresiko keracunan silikon yang mengganggu fungsi paru/bronkus.
11) Anjurkan untuk berhenti merokok
Rasional: Merokok tidak menstimulasi kambuhnya tuberculosis, tapi gangguan pernapasan/ bronchitis.
12) Review tentang cara penularan tuberkulosis dan resiko kambuh lagi.
Rasional: Pengetahuan yang cukup dapat mengurangi resiko penularan/ kambuh kembali. Komplikasi tuberkulosis: formasi abses, empisema, pneumotorak, fibrosis, efusi pleura, empierna, bronkiektasis, hernoptisis, u1serasi gastro instestinal, fistula bronkopleural, tuberkulosis laring, dan penularan kuman.
8. Resiko ketidakefektifan pelaksanaan program terapi dengan teratur berhubungan dengan ketidaktahuan tentang teknik dan pengobatan, biaya finansial dari program terapi, efek samping terapi, kompleksitas program terapi, kurangnya motivasi ditandai dengan mengungkapkan kesulitan/bosan mengikuti aturan pengobatan, efek obat dan aturan pencegahan komplikasi, ketidakpatuhan menjalani program pencegahan penyakit.
a. Tujuan : Klien dapat menjalankan program terapi sesuai dengan yang telah diprogramkan.
b. Intervensi:
1) Nilai pendapat atau persepsi klien tentang kesehatan termasuk faktor agama dan budaya
Rasional : Untuk menentukan intervensi.
2) Kaji tanda-tanda tidak dilaksanakannya program terapi dan diet seperti penurunan berat badan, kecanduan alakohol atau obata.
Rasional: untuk mengetahui hambatan ketidakefektifannya program terapi agar dapat menentukan terapi selanjutnya
3) Atur kunjungan perawat atau rujuk ke keshatan pekerja sosial
Rasional : Untuk membantu pelaksanaa program terapi
4) Jelaskan kembali kepada klien akan pentingnya menjalankan program terapi dan diet sesuai dengan yang telah ditentukan
Rasioanal : Untuk mempercepat penyembuhan dan mengurangi resiko kekambuhan
5) Meningkatkan kontak antara klien dan perawat terutama jika klien masih membutuhkan bantuan perawat.
Rasional : Untuk mengetahui dan mengambil tindakan seperlunya agar penderita terjamin pengobatannya.
DAFTAR PUSTAKA
Aditama, T. Y. (2005). Tuberkulosis dan penanggulangannya. Majalah kedokteran Indonesia vol 55 no.2. Jakarta.
Aditama, t. Y. (2006). Tuberculosis, rokok dan perempuan. Jakarta. FKUI.
Amin, Z dan bahar, A. (2006). Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid II edisi 4. Jakarta.
Carpenito, L. J dan Moyet. (2006). Buku saku diagnosis keperawatan. Jakarta: EGC.
Corwin, Elizabeth. (2001). Patofisiologi. Dialihbahasakan oleh Brahim V. Pendit. Jakarta: EGC.
Crofton, J., Horne, N dan Millier, F. (2002). Tuberculosis klinis. Jakarta: Widya Medika.
Depkes RI. (2002). Pedoman Nasional Penaggulangan Tuberculosis. Jakarta.
Doenges, M. E, Moorhouse, M. F dan Geissler, A. C. (2002). Rencana asuhan keperawatan; pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Jakarta: EGC.
Idris, F. (2004). Penanggulangan tuberculosis strategi DOTS: Pengurus besar Ikatan Dokter Indonesia. Jakarta.
Long, Barbara C. (1996). Keperawatan medikal bedah. Jakarta. EGC.
Price, S. A. (1997). Tuberculosis paru dalam patofisiologi konsep klinis proses penyakit. Jakarta: EGC.
Smeltzer & Brenda. (2001). Keperawatan medikal bedah ; Brunner and Suddarth. Jakarta: EGC.
Stein, Jay H. (2001). Ilmu penyakit dalam. Edisi 3. Dialihbahasakan oleh E. Nugroho. Jakarta: EGC.
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Tuberkulosis paru masih merupakan masalah di dunia baik dari segi angka morbiditi dan mortaliti. Paling sedikit satu orang akan terinfeksi TB setiap detik, setiap lima detik satu orang jatuh sakit TB di dunia dan tiap 20 detik satu orang meninggal akibat TB (Aditama, T. Y., 2005)
Di dunia tercatat ada 22 negara dengan jumlah kasus tuberkulosis (TB) terbanyak di dunia, dan ke 22 negara ini disebut sebagai “high burden countries”. Lebih 75 % kasus TB didunia ada di 22 negara ini, maka program penaggulangan TB yang dilakukan di negara-negara ini akan memiliki dampak besar dalam penaggulangan TB di dunia. Program penaggulangan TB yang kini dianut luas ikenal dengan nama startegi DOTS (Directly Observed Treatment Short Course). (Aditama, T. Y., 2006).
Indonesia bukan hanya “high burden countries” tapi juga tercatat sebagai negara penyumbang pasien TB menular ke 3 terbesar dunia, setelah India dan China. Di Indonesia, diperkirakan setiap tahunya 150 ribu orang meninggal akibat TB. Artinya setiap hari ada 300 orang meninggal akibat TB di negara kita. Diperkirakan jumlah penderita TB di Indonesia sekitar 10% dari total jumlah penderita TB di dunia. TB merupakan penyakit nomor tiga penyebab kematian setelah penyakit kardiovaskuler dan penyakit saluran pernafasan.
B. Tujuan penulisan
Adapun tujuan dari penulisan makalah ini adalah:
1. Memahami definisi, etiologi, patofisiologi, penatalaksanaan media dan pencegahan TB paru.
2. Memahami konsep asuhan keperawatan yang meliputi diagnosa, intervensi beserta rasional tindakan pada pasien dengan TB paru
3. Memenuhi tugas mata kuliah KMB 1.
C. Batasan Masalah
Makalah ini membahas tentang tinjauan teoritis dan Asuhan keperawatan pada pasien dengan TB paru.
D. Metode penulisan
Penulisan makalah ini menggunakan metode studi pustaka yang mengacu kepada beberapa literatur.
KMB-NEFROLITIASIS
LAPORAN PENDAHULUAN
NEFROLITIASIS DI RUANGAN CENDRAWASIH I
RSU ARIFIN ACHMAD PROVINSI RIAU
OLEH
ERNI NOVRIANI
0811465770
Pembimbing Akademik: ERWIN, M.kep
Pembimbing Lapangan:Ns. Azlina, Skep
PROGRAM PROFESI KEPERAWATAN
UNIVERSITAS RIAU
2008
NEFROLITHIASIS
A. Pendahuluan
Batu ginjal merupakan kejadian yang cukup sering terjadi, mengenai sekitar 5% dari seluruh perempuan Amerika dan 12% dari seluruh pria Amerika. Laporan terbaru menunjukkan bahwa prevalensi batu ginjal ini terus meningkat. Berbagai kemajuan dalam hal diagnosis dan penatalaksanaan batu ginjal terus ditemukan selama 3 dekade terakhir ini. Mulai dari pencitraan CT helikal, kemajuan pemeriksaan metabolik, dan terapi pembedahan yang semakin tidak invasif – gelombang kejut litotripsi (SWL), nefrolitotomi perkutan (PNL), dan ureteroskopi (USR). Akan tetapi pemahaman kita tentang patogenesis pembentukan batu ginjal, ternyata tidak semaju kemampuan diagnosis dan penatalaksanaannya.
Meskipun telah banyak yang diketahui tentang proses kimiawi pembentukan nefrolitiasis, namun faktor pencetus serta kejadian-kejadian selanjutnya yang akhirnya menyebabkan batu ginjal masih harus dipelajari lebih lanjut. Penelitian-penelitian telah dilakukan menggunakan hewan percobaan dan eksperimen kultur sel; akan tetapi, hasil yang ada masih diragukan, apakah dapat diterapkan pada manusia. Usaha terbaru untuk memahami patogenesis nefrolitiasis pada manusia membuat kita kembali melihat anatomi manusia, histopatologi, dan faktor-faktor metabolik pada berbagai batu ginjal yang terbentuk. Usaha ini didasari pada kenyataan bahwa terdapat berbagai fenotipe batu yang berbeda dan kejadian yang berakhir pada pembentukan batu ginjal diduga akan berbeda pada masing-masing fenotipe.
B. Defenisi
Merupakan suatu penyakit yang salah satu gejalanya adalah pembentukan batu di dalam ginjal. Batu terbentuk ketika konsentrasi substansi tertentu seperti kalsium oksalat, kalsium fosgat, dan asam urat meningkat.
C. Etiologi
Terbentuknya batu saluran kemih diduga ada hubungannya dengan gangguan aliran urin, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi, dan keadaan-keadaan lain yang masih belum terungkap (idiopatik). Secara epidemiologik terdapat beberapa faktor yang mempermudah terbentuknya batu pada saluran kemih pada seseorang. Faktor tersebut adalah faktor intrinsik yaitu keadaan yang berasal dari tubuh orang itu sendiri dan faktor ekstrinsik yaitu pengaruh yang berasal dari lingkungan di sekitarnya.
Faktor intrinsik antara lain :
1. Keturunan : Penyakit ini diduga diturunkan dari orang tua.
2. Umur : Penyakit ini paling sering dijumpai pada usia 30-50 tahun.
3. Jenis kelamin : Jumlah pasien laki-laki tiga kali lebih banyak dibandingkan dengan pasien perempuan
Faktor ekstrinsik diantaranya adalah :
1. Geografis : Pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian batu saluran kemih yang lebih tinggi dari pada daerah lain sehingga dikenal sebagai daerah stonebelt.
2. Iklim dan temperatur
3. Asupan air : kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium pada air yang dikonsumsi.
4. Diet : Diet tinggi purin, oksalat dan kalsium mempermudah terjadinya batu.
5. Pekerjaan : Penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak duduk atau kurang aktifitas atau sedentary life.
D. Patofisiologi
Batu dapat terbentuk karena adanya substansi tertentu seperti kalsium oksalat, kalsium fosgat dan asam urat yang meningkat. Batu juga dapat terbentuk ketika terdapat adanya defisiensi substansi tertentu seperti sitrat yang secara normal mencegah kristalisasi dalam urin. Kondisi lain yang mempengaruhi laju pembentukan batu adalah pH urin dan status cairan.
Batu dapat ditemukan disetiap bagian ginjal sampai kandung kemih dan ukurannya bervariasi dari deposit granular kecil (pasir atau kerikil) sampai batu sebesar kandung kemih yang berwarna orange. Faktor-faktor penyakit lain yang dapat mencetuskan peningkatan konsentrasi kalsium di dalam urin dan darah juga menyebabkan pembentukan kalsium.
E. Jenis-jenis batu ginjal
a. Batu Kalsium Oksalat. Sering terdapat sendiri atau bersama-sama dengan kalsium fosfat membentuk batu di sistem urinaria.
b. Batu Sistin. Jarang terjadi, umumnya karena faktor keturunan. Jika terjadi dapat menyebabkan penghancurkan ginjal progresif.
c. Batu Asam Urat. Mempunyai hubungan dengan asam urat dan metabolisme ginjal.
d. Batu Struvit. Umumnya terjadi pada wanita, sebagai akibat infeksi mikroorganisme Proteus dan Klebsiella.
F. Manifestasi klinis
Manifestasi klinis tergantung pada adanya obstruksi, infeksi, dan edema. Ketika batu menghambat aliran urin, terjadi obstruksi, menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik dan distensi piala ginjal serta ureter proksimal. Infeksi (pielonefritis dan sistitis yang disertai menggigil, demam dan disuria).
a. Batu di piala ginjal, berkaitan dengan sakit yang dalam dan terus menerus di area kostovetebral, adanya hematuria, oliuria, rasa terbakar. Nyeri yang berasal dari area renal menyebar secara anterior dan pada wanita ke bawah mendekati kandung kemih sedangkan pada pria mendekati testis. Nyeri mendadak menjadi akut disertai nyeri tekan diseluruh area kostovertebral dan muncul mual dan muntah (episode kolik renal). Dapat terjadi diare dan ketidaknyaman abdominal, gejala GI akibat dari refleks renointestinal dan proksimitas anatomik ginjal ke lambung, pankreas dan usus besar.
b. Batu di ureter, menyebabkan nyeri yang luar biasa, akut dan kolik yang menyebar ke paha dan genitalia. Rasa ingin berkemih tetapi hanya sedikit urin yang keluar, batu akan keluar dengan diameter 0,5-1 cm.
c. Batu di kandung kemih, menyebabkan gejala iritasi dan berhubungan dengan infeksi traktus urinarius dan hematuria. Jika batu menyebabkan obtruksi pada leher kandung kemih menyebabkan retensi urin, distensi abdomen, mual, muntah.
G. Evaluasi Diagnostik
Uji kimia darah dan urin 24 jam untuk mengukur kadar kalsium, asam urat, kreatinin, natrium, pH dan volume total.
H. Penatalaksanaan
• Pengurangan nyeri
• Pengangkatan batu dan pelarutan batu
• Terapi nutrisi dan medikasi
• Lithotripsi gelombang kejut Ekstrakorpeal (ESWL: Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy)
• Ureteroskopi, mencakup visualisasi dan akses ureter dengan memasukkan suatu alat ureteroskop, melalu sitoskop. Batu dapat dihancurkan dengan laser, lithotripsielektrohidraulik.
• Pengangkatan bedah, jika batu terletak di dalam ginjal dilakukan dengan nefrolitotomi (insisi pada ginjal untuk mengangkat batu) atau nefrektomi jika ginjal tidak berfungsi akibat infeksi, batu dalam piala ginjal dilakukan pielolitotomi, batu di kandung kemih dilakukan sistostomi.
I. PROSES KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Kaji terhadap adanya nyeri, ketidaknyamanan, keparahan dan lokasi nyeri.
b. Kaji gejala yang berhubungan seperti mual, muntah, diare, distensi abdomen.
c. Kaji tanda-tanda infeksi traktur urinarius (menggigil, demam, disuria, sering berkemih), obstruksi (berkemih sering dengan frekuensi sedikit, oliguria, atau anuria).
d. Riwayat adanya batu ginjal pada keluarga, kanker, diet tinggi kalsium atau purin.
2. Diagnosa Keperawatan
- Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan infeksi renal, edema, obstruksi atau perdarahan traktus urinarius.
- Kelebihan volume cairan berhubungan dengan ketidakmampuan untuk mengeliminasi urin.
- Ansietas berhubungan dengan kemungkinan diagnosa yang berat dan perubahan fungsi ginjal.
- Kurang pengetahuan mengenai prosedur diagnostik dan tes diagnostik.
DAFTAR PUSTAKA
Price, Sylvia A. (2006). Patofisiologi. Jakarta: EGC.
Smeltzer & Bare. (2002). Buku ajar keperawatan medikal bedah. Edisi 8. Jakarta: EGC.
Yayan. (2008). Nefrolitiasis. Diperoleh tanggal 03 Mei 2008 dari http://www.medicastore.com.
NEFROLITIASIS DI RUANGAN CENDRAWASIH I
RSU ARIFIN ACHMAD PROVINSI RIAU
OLEH
ERNI NOVRIANI
0811465770
Pembimbing Akademik: ERWIN, M.kep
Pembimbing Lapangan:Ns. Azlina, Skep
PROGRAM PROFESI KEPERAWATAN
UNIVERSITAS RIAU
2008
NEFROLITHIASIS
A. Pendahuluan
Batu ginjal merupakan kejadian yang cukup sering terjadi, mengenai sekitar 5% dari seluruh perempuan Amerika dan 12% dari seluruh pria Amerika. Laporan terbaru menunjukkan bahwa prevalensi batu ginjal ini terus meningkat. Berbagai kemajuan dalam hal diagnosis dan penatalaksanaan batu ginjal terus ditemukan selama 3 dekade terakhir ini. Mulai dari pencitraan CT helikal, kemajuan pemeriksaan metabolik, dan terapi pembedahan yang semakin tidak invasif – gelombang kejut litotripsi (SWL), nefrolitotomi perkutan (PNL), dan ureteroskopi (USR). Akan tetapi pemahaman kita tentang patogenesis pembentukan batu ginjal, ternyata tidak semaju kemampuan diagnosis dan penatalaksanaannya.
Meskipun telah banyak yang diketahui tentang proses kimiawi pembentukan nefrolitiasis, namun faktor pencetus serta kejadian-kejadian selanjutnya yang akhirnya menyebabkan batu ginjal masih harus dipelajari lebih lanjut. Penelitian-penelitian telah dilakukan menggunakan hewan percobaan dan eksperimen kultur sel; akan tetapi, hasil yang ada masih diragukan, apakah dapat diterapkan pada manusia. Usaha terbaru untuk memahami patogenesis nefrolitiasis pada manusia membuat kita kembali melihat anatomi manusia, histopatologi, dan faktor-faktor metabolik pada berbagai batu ginjal yang terbentuk. Usaha ini didasari pada kenyataan bahwa terdapat berbagai fenotipe batu yang berbeda dan kejadian yang berakhir pada pembentukan batu ginjal diduga akan berbeda pada masing-masing fenotipe.
B. Defenisi
Merupakan suatu penyakit yang salah satu gejalanya adalah pembentukan batu di dalam ginjal. Batu terbentuk ketika konsentrasi substansi tertentu seperti kalsium oksalat, kalsium fosgat, dan asam urat meningkat.
C. Etiologi
Terbentuknya batu saluran kemih diduga ada hubungannya dengan gangguan aliran urin, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi, dan keadaan-keadaan lain yang masih belum terungkap (idiopatik). Secara epidemiologik terdapat beberapa faktor yang mempermudah terbentuknya batu pada saluran kemih pada seseorang. Faktor tersebut adalah faktor intrinsik yaitu keadaan yang berasal dari tubuh orang itu sendiri dan faktor ekstrinsik yaitu pengaruh yang berasal dari lingkungan di sekitarnya.
Faktor intrinsik antara lain :
1. Keturunan : Penyakit ini diduga diturunkan dari orang tua.
2. Umur : Penyakit ini paling sering dijumpai pada usia 30-50 tahun.
3. Jenis kelamin : Jumlah pasien laki-laki tiga kali lebih banyak dibandingkan dengan pasien perempuan
Faktor ekstrinsik diantaranya adalah :
1. Geografis : Pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian batu saluran kemih yang lebih tinggi dari pada daerah lain sehingga dikenal sebagai daerah stonebelt.
2. Iklim dan temperatur
3. Asupan air : kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium pada air yang dikonsumsi.
4. Diet : Diet tinggi purin, oksalat dan kalsium mempermudah terjadinya batu.
5. Pekerjaan : Penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak duduk atau kurang aktifitas atau sedentary life.
D. Patofisiologi
Batu dapat terbentuk karena adanya substansi tertentu seperti kalsium oksalat, kalsium fosgat dan asam urat yang meningkat. Batu juga dapat terbentuk ketika terdapat adanya defisiensi substansi tertentu seperti sitrat yang secara normal mencegah kristalisasi dalam urin. Kondisi lain yang mempengaruhi laju pembentukan batu adalah pH urin dan status cairan.
Batu dapat ditemukan disetiap bagian ginjal sampai kandung kemih dan ukurannya bervariasi dari deposit granular kecil (pasir atau kerikil) sampai batu sebesar kandung kemih yang berwarna orange. Faktor-faktor penyakit lain yang dapat mencetuskan peningkatan konsentrasi kalsium di dalam urin dan darah juga menyebabkan pembentukan kalsium.
E. Jenis-jenis batu ginjal
a. Batu Kalsium Oksalat. Sering terdapat sendiri atau bersama-sama dengan kalsium fosfat membentuk batu di sistem urinaria.
b. Batu Sistin. Jarang terjadi, umumnya karena faktor keturunan. Jika terjadi dapat menyebabkan penghancurkan ginjal progresif.
c. Batu Asam Urat. Mempunyai hubungan dengan asam urat dan metabolisme ginjal.
d. Batu Struvit. Umumnya terjadi pada wanita, sebagai akibat infeksi mikroorganisme Proteus dan Klebsiella.
F. Manifestasi klinis
Manifestasi klinis tergantung pada adanya obstruksi, infeksi, dan edema. Ketika batu menghambat aliran urin, terjadi obstruksi, menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik dan distensi piala ginjal serta ureter proksimal. Infeksi (pielonefritis dan sistitis yang disertai menggigil, demam dan disuria).
a. Batu di piala ginjal, berkaitan dengan sakit yang dalam dan terus menerus di area kostovetebral, adanya hematuria, oliuria, rasa terbakar. Nyeri yang berasal dari area renal menyebar secara anterior dan pada wanita ke bawah mendekati kandung kemih sedangkan pada pria mendekati testis. Nyeri mendadak menjadi akut disertai nyeri tekan diseluruh area kostovertebral dan muncul mual dan muntah (episode kolik renal). Dapat terjadi diare dan ketidaknyaman abdominal, gejala GI akibat dari refleks renointestinal dan proksimitas anatomik ginjal ke lambung, pankreas dan usus besar.
b. Batu di ureter, menyebabkan nyeri yang luar biasa, akut dan kolik yang menyebar ke paha dan genitalia. Rasa ingin berkemih tetapi hanya sedikit urin yang keluar, batu akan keluar dengan diameter 0,5-1 cm.
c. Batu di kandung kemih, menyebabkan gejala iritasi dan berhubungan dengan infeksi traktus urinarius dan hematuria. Jika batu menyebabkan obtruksi pada leher kandung kemih menyebabkan retensi urin, distensi abdomen, mual, muntah.
G. Evaluasi Diagnostik
Uji kimia darah dan urin 24 jam untuk mengukur kadar kalsium, asam urat, kreatinin, natrium, pH dan volume total.
H. Penatalaksanaan
• Pengurangan nyeri
• Pengangkatan batu dan pelarutan batu
• Terapi nutrisi dan medikasi
• Lithotripsi gelombang kejut Ekstrakorpeal (ESWL: Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy)
• Ureteroskopi, mencakup visualisasi dan akses ureter dengan memasukkan suatu alat ureteroskop, melalu sitoskop. Batu dapat dihancurkan dengan laser, lithotripsielektrohidraulik.
• Pengangkatan bedah, jika batu terletak di dalam ginjal dilakukan dengan nefrolitotomi (insisi pada ginjal untuk mengangkat batu) atau nefrektomi jika ginjal tidak berfungsi akibat infeksi, batu dalam piala ginjal dilakukan pielolitotomi, batu di kandung kemih dilakukan sistostomi.
I. PROSES KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Kaji terhadap adanya nyeri, ketidaknyamanan, keparahan dan lokasi nyeri.
b. Kaji gejala yang berhubungan seperti mual, muntah, diare, distensi abdomen.
c. Kaji tanda-tanda infeksi traktur urinarius (menggigil, demam, disuria, sering berkemih), obstruksi (berkemih sering dengan frekuensi sedikit, oliguria, atau anuria).
d. Riwayat adanya batu ginjal pada keluarga, kanker, diet tinggi kalsium atau purin.
2. Diagnosa Keperawatan
- Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan infeksi renal, edema, obstruksi atau perdarahan traktus urinarius.
- Kelebihan volume cairan berhubungan dengan ketidakmampuan untuk mengeliminasi urin.
- Ansietas berhubungan dengan kemungkinan diagnosa yang berat dan perubahan fungsi ginjal.
- Kurang pengetahuan mengenai prosedur diagnostik dan tes diagnostik.
DAFTAR PUSTAKA
Price, Sylvia A. (2006). Patofisiologi. Jakarta: EGC.
Smeltzer & Bare. (2002). Buku ajar keperawatan medikal bedah. Edisi 8. Jakarta: EGC.
Yayan. (2008). Nefrolitiasis. Diperoleh tanggal 03 Mei 2008 dari http://www.medicastore.com.
KMB-STROKE
LAPORAN PENDAHULUAN STROKE
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH ARIFIN ACHMAD PEKANBARU
OLEH:
ERNI NOVRIANI, S.Kep
NIM: 0811465770
Pembimbing Akademik: Imalia Dewi Asih, MSN
Pembimbing Lapangan: Ns. Sarina Dewi, S.kep
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS RIAU
PEKANBARU
2008
A. Pengertian
Stroke Infark adalah sumbatan yang terjadi dijaringan arteri serebral setempat menyebabkan iskemik serebral sementara atau infark akibat insufisiensi varkular (Egram, 1998)
Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak progresi cepat, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian dan semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non traumatik (Mansjoer, 2000)
Stroke adalah kehilangan fungsi otak secara mendadak yang diakibatkan oleh gangguan suplay darah ke bag otak (Brunner, 2000).
Stroke adalah suatu kondisi yang terjadi ketika pasokan darah ke suatu bagian otak tiba-tiba terganggu. Dalam jaringan otak, kurangnya aliran darah menyebabkan serangkaian reaksi bio-kimia, yang dapat merusakkan atau mematikan sel-sel otak. Kematian jaringan otak dapat menyebabkan hilangnya fungsi yang dikendalikan oleh jaringan itu. Stroke adalah penyebab kematian yang ketiga di Amerika Serikat dan banyak negara industri di Eropa (Jauch, 2005).
Stroke adalah suatu syndroma yang mempunyai karakteristik suatu serangan yang mendadak, nonkonvulsif yang disebabkan karena gangguan peredaran darah otak (Tartowo, 2007)
B. Etiologi
1. Infark Otak (80 %)
Emboli Emboli kardiogenik
Fibrilasi atrium/ aritimia lain
Trombus mural ventrikel kiri
Penyakit katup mitral/ aorta
Endokarditis (infeksi / non infeksi)
Emboli paradoksal (foramen ovale paten)
Emboli arkus aorta
Aterotrombotik
a) Penyakit Ekstrakranial
Arteri karotis interna
Arteri vertebralis
b) Peny. Intrakranial
Arteri karotis interna
Arteri serebri media
Arteri basilaris
Lakuner (oklusi arteri perforans kecil)
2. Perdarahan Intraserebra (15 %)
Hipertensi
Malformasi arteri – vena
Angiopati amiloid
3. Perdarahan Sub Araknoid (5 %)
4. Penyebab Lain (dapat menimbulkan infark/ perdarahan)
a) Trombosis sinus dura
b) Diseksi arteri karotis/ vertebralis
c) Vaskulistis sist. Sy. Pusat
d) Peny. moya-moya (oklusi arteri besar intra kranial yang progresif)
e) Migren
f) Kondisi hiperkongulasi
g) Penyalagunaan obat, kelainan hematologis, miksoma atrium.
(Mansjoer, 2000)
Sedangkan etiologi menurut Brunner (2001), stroke biasanya akibat dari salah satu dari empat kejadian :
Trombosis
Embolisme serebral
Iskemia
Hemragi serebral
C. Klasifikasi
Berdasarkan jenis dan lamanya gejala stroke dikelompokkan sebagai berikut:
1. Serangan iskemik sementara
2. Defisit neurolis iskemik dapat pulih (RIND)
3. Stroke in evolution (SIE)
4. Complete stroke (CS)
(Engram, 1998)
Berdasarkan klinik :
Stroke hemoragik (SH)
Stroke non hemoragik (SNH)
Berdasarkan perjalanan penyakit :
TIA (transient iskemik attack)
Stroke involution
Stroke complete
(Tarwoto, 2006)
D. Manifestasi Klinik
a. Stroke Non Hemoragik
Defisit neurologis secara mendadak/ sub akut
Terjadinya pada waktu istirahat/ bangun pagi
Kesadaran tidak menurun, ttp bila emolib cukup besar
Biasanya terjadi pada usia > 50 tahun
b. Stroke Hemoragik
Perdarahan intraserebral (PIS)
Nyeri kepala karena hipertensi, hebat sekali
Sering kali siang hari, saat aktivitas, emosi / marah
Mual, muntah permulaan serangan
Hemiparesis/ hemiplegi terjadi sejak permulaan serangan
Kesadaran menurun, cepat koma
Perdarahan subaraknoid (PSA)
Nyeri kepala hebat dan akut
Kesadaran sering terganggu dan sangat bervariasi
Ada gejala tanda ransangan meningeal
Edema papil
Manifestasi klinis stroke akut :
Kelumpuhan wajah/ anggota badan (biasanya hemiparesis) yang timbul mendadak
Gangguan sensibilitas pada satu / lebih anggota badan
Perubahan mendadak ststus mental (konfusi, delirium, letargi, stupor/ koma)
Afasia (bicara tidak lancar, kurangnya ucapan, kesulitan memahami ucapan)
Disatria (bicara pelo / cadel)
Gangguan penglihatan (hemianopia/ monokuler) diplopia
Atoksia (trunkal / agg badan)
Vertigo, mual, muntah/ nyeri kepala
E. Komplikasi
1. Hipoksia serebral
2. Penurunan aliran darah serebral
3. Embolisme serebral
(Brunner, 2001)
Komplikasi menurun Nettina (2001) adalah :
1. Aspirasi pneumonia
2. Kontraktur
3. Trombosis vena dalam
4. Embolisme pulmonal
5. Defresi
6. Herniasi batang otak
F. Penatalaksanaan
Fase akut dari stroke
Berlangsung 48 sampai 72 jam
Pertahankan jalan nafas dan ventilasi yang adekuat
Baringkan ps dalam pss lateral/ semi telungkup dengan kepala tempat tidur sedikit ditinggikan
Intubasi endotrakela dan ventilasi mekanik
Pantau terhadap komplikasi pulmonal (aspirasi, atelektasis, pneumonia)
Periksa jantung terhadap abnormalitas ukuran, irama dan tanda-tanda gagal jatung kongestif
Penatalaksanaan medis
1. Diaretik
2. Anti koagulan
3. Obat-obat antiplatelet
(Brunner, 2000)
Menurut Engram (1998) adalah :
Farmakoterapi
Agen antihipertensi
Anti koagulan
Kortikosteroid
Asam amino kaproik
Pembedahan
Endarterektomi
G. Evaluasi Diagnostik
1. Angiografi serebral : menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan, obstruksi arteri atau adanya titik okslusi/ ruptur.
2. Skan CT : memperlihatkan adanya edema, hematoma, iskemia dan infark
3. Fungsi lumbal : menunjukkan adanya tek. normal, trombosis, embolis serebral dan TIA, jk protein meningkat adanya proses inflamasi
4. MRI : menunjukkan adanya infark, hemoragik, malformasi arterio vena
5. Utrasonografi Doppler : mengidentifikasi penyakit arteriovena
6. EEG : melihat lesi yang spesifik
7. Sinar X tengkorak : menggambarkan perubahan kelenjer lempeng peneal daerah yang berlawan dari massa yang luas
(Doenges, 2000)
H. Asuhan keperawatan (pengkajian)
1. Aktifitas/ Istirahat
Gejala : Letih, lelah ,malaise, perubahan kesadaran dan kehilangan keseimbangan.
Sakit kepala yang hebat pada saat perunahan postur tubuh/ aktivitas.
Keterbatasan akibat keadaan.
2. Sirkulasi
Gejala : riwayat hipertensi
Tanda : Hipertensi
Denyutan vaskuler, misalnya daerah temporal.
Pucat, wajah tampak kemerahan.
3. Integritas Ego
Gejala : Perasaan ketidakmampuan, keputusasaan, ketidakberdayaan, depresi.
Peka rangsangan selama nyeri kepala
Faktor-faktor stress emosional/ lingkungan tertentu.
4. Makanan/ cairan
Gejala : Makan-makanan yang tinggi kandungan vasoaktifnya, misalnya kafein, coklat, daging, makanan berlemak.
Mual/muntah, anoreksia
Penurunan berat badan
5. Neurosensori
Gejala : Pusing, disorientasi, tidak mampu berkosentrasi.
Riwayat cedera kepala yang baru terjadi, trauma, infeksi intracranial,
Kraniotomy.
Penurunan tingkat kesadaran.
Perubahan visual, sensitive terhadap cahaya/ suara yang keras.
Kelemahanprogresif/ paralisi satu sis temporer
Tanda : Perubahan pola bicara/proses fakir.
Mudah terangsang, peka terhadap stimulus.
Penurunan reflektendon dalam.
Papiledema
6. Nyeri/ Kenyamanan
Karakteristik tergantung pada jenis sakit kepala :
Pascatraumatik : berat dan biasanya bersifat kronis, kontiniu atau intermiten, setempat atau umum, intensitas beragam, diperburuk oleh gangguan emosional, perubnahan posisi tubuh.
Tanda : Nyeri, kemerahan, pucat pada daerah wajah.
Respon emosional/ perilaku tak terarah, gelisah.
7. Interaksi Sosial
Gejala : perubahan dalam tanggung jawab peran/ interaksi social yang berhubungan dengan penyakit.
I. Diagnosa keperawatan
1. Perubahan perfusi jaringan serebral b/d interapsi aliran darah, yang oklusi, hemoragi, vasospasme serebral, edema serebral
2. gangguan mobilitas fisik b/d gsnggusn neuromuskuler, kelemahan, parestesia, paralysis.
3. Perubahan persepsi sensori b/d stres psikologis, perubahan resepsi sensori
4. Kerusakan komunikasi verbal b/d kerusakan neuromuskuler
5. Kurangnya perawatan diri b/d kerusakan neuromuskuler
6. Gangguan harga diri b/d perubahan biofisik, psikososial dll
7. Kurang pengetahuan tentang kondisi dan perubahan pengobatan b/d kurang mengingat
8. Inkontinensia b/d kandung kemih flasid, ketidak stabilan de trusor
9. Perubahan proses berfikir b/d kerusakan otak, konfusi
10. Perubahan proses keluarga b/d penyakit berat, beban pemberian perawatan
11. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d disfagia, intake yang kurang
12. Risiko tinggi terhadap perubahan integritas kulit b/d imobilisasi
13. Risiko tinggi terhadap cedera b/d meluasnya gangguan perfusi jar. Serebral
14. Risiko tinggi terhadap tidak efektifnya kebersihan jalan nafas b/d turunnya tingkat kesadaran
J. Intervensi keperawatan
1. Perubahan perfusi jaringan serebral b/d interapsi aliran darah, yang oklusi, hemoragi, vasospasme serebral, edema serebral
Kriteria hasil:
- pasien dapat mempertahankan tingkat kesadaran, fungsi kognitif, sensorik dan motorik
- tanda-tanda vital stabil
- gangguan lebih lanjut tidak terjadi
Intervensi:
a. Kaji status neurologik setiap jam.
R: menentukan perubahan defisit lebih lanjut
b. Kaji tingkat kesadaran dengan GCS.
R: tingkat kesadaran merupakan indikator terbaik adanya perubahan neurologi
c. Kaji pupil, ukuran, respon terhadap cahaya.
R: mengetahui fungsi nervous II&III
d. Kaji reflek korne dan gag refleks.
R: menurunnya reflek kornea dan gag reflek indikasi kerusakan batang otak
e. Evaluasi keadaan motorik dan sensori pasien.
R: gangguan motorik dapat terjadi karena edema otak
f. Monitor tanda vital setiap 1 jam.
R: adanya perubahan tanda vital seperti respirasi menunjukkna kerusakan pada batang otak
g. Hitung irama denyut nadi.
R: bradikardi dapat diakibatkan adanya gangguan otak
h. Pertahankan pasien bedrest.
R: istirahat yang cukup mencegah perdarahan kembali
i. Pertahankan kepala tempat tidur 30-40 derajat dengan posisi leher tidak menekuk.
R: memfasilitrasi drainase vena dari otak
j. Anjurkan pasien untuk tidak menekuk lututnya.
R dapat meningkatkan tekanna intrakranial
k. Pertahankan suhu normal.
R suhu yang meningkat akan meningkatkan aliran dasrah ke otak sehingga TIK meningkat.
2. Gangguan mobilitas fisik b/d gsnggusn neuromuskuler, kelemahan, parestesia, paralysis.
Kriteria hasil:
- memperahankan keutuhan tubuh secara optimal seperti tidak adanya kontraktur
- mempertahankan kekuatan
- mempertahankan integritas kulit
- kebutuhan ADL terpenuhi
intervensi:
a. Kaji kemampuan motorik.
R: mengidentifikasi kelemahan otot
b. Ajarkan pasien untuk melakukan ROM miniumal 4 kali/hari.
R: latihan ROM meningkatkan masa tonus, kekuatan otot, fungsi jantung dan pernapasan
c. Ubah posisi sendi bahu setiap 2-4 jam.
R: mencegah kontraktur fleksi bahu
d. Observasi daerah yang tertekan.
R: mencegah luka dekubiuts
e. Lakukan mesase pada daerah tertekan.
R:membantu memperlancar sirkulasi darah
f. Kilaborasi dengan ahli fisioterapi
R: mengembangkan program khusus
-
3. Perubahan persepsi sensori b/d stres psikologis, perubahan resepsi sensori
Kriteria hasil:
- Mempertahankan tingkat kesadaran.
intervensi:
a. Kaji kemampuan persepsi klien dan penerimaan sensorik.
R: mengantisipasi defisit dan upaya perawatan diri
b. Ciptakan lingkungan yang sederhana.
R: menurunkan resiko cedera
c. Tempatkan barang pada posisi semula.
R: menghindari kebingungan
DAFTAR PUSTAKA
Doenges. E, Marilyn. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta. EGC
Engram, Barbara. (1998). Rencana Asuhan Keperawatan. Medikal bedah. Jakarta. EGC
Harrison. (2002). Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit dalam. Jakarta. EGC
Kumar dan Robbins. (1995). Buku Ajar Patologi II. Jakarta. EGC
Mansjoer, Arif. (2000). Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta. Media Aesculapies. FKUI
Nettina, M, Sandra. (2001). Pedoman Praktik Keperawatan. Jakarta. EGC
Suddarth dan Brunner. (2001). Buku Ajar Keperawatan. Medikal bedah. Jakarta. EGC
Tarwoto (2007). Keperawatan ystem bedah gangguan ystem persarafan. Jakarta: Sagung seto.
RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
No Diagnosa keperawatan Tujuan dan kriteria hasil intervensi Rasional
1 Gangguan perfusi jaringan serebral b/d edema serebral, gangguan aliran darah ditandai dengan:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam perubahan perfusi jaringan serebral teratasi dengan
KH:
- kesadaran kompos mentis
- kemampuan berbahasa dan bicara kemabali normal
- TTV dalam batas normal
1. pantau status neurologi
2. pantau TTV
3. evaluasi pupil, ukuran bentuk dan reaksi terhadap cahaya
4. tinggikan kepala dengan posisi anatomis
5. kolaborasi dalam pemberian obat hipertensi
6. pantau laboratorium 1. mengetahui tingkat kesadaran dan potensial peningkatan TIK
2. mungkin terjadi variasi oleh karena tekanan atau trauma serebral pada daerah vasomotor otak
3. reaksi pupil diatur oleh N III untuk menentukan apakah batang oitak masih baik
4. menurunkan tekanan arteri
5. hipertensi lama perlu penanganan yang hati-hati
6. memberikan informasi tentang keefektifan terapi
2 Gangguan mobilitas fisik b/d kelemahan
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24
Intolerasi aktivitas dapat teratasi dengan
KH:
- kekuatan otot normal
- menunjukkan kemampuan dalam beraktivitas
- 1. kaji kemampuan secara fungsional atau motorik
2. ajarkan pasien utnuk melakukan ROM minimal 4 kali sehari
3. ubah posisi minimal setiap 2 jam
4. bantu pasien mengembangkan keseimbangan
5. kolaborasi dengan fisioterapi 1. mengidentifikasi kelemahan otot dan kelemahan motorik
2. latihan ROM meningkatkan masa tonus, kekuatan otot, fungsi jantung dan pernapasan
3. mencegah kontraktur fleksi bahu
4. membantu melatioh kembali jaras syaraf, meningkatkan respon motorik
5. mengembangkan program khusus
3 Gangguan harga diri b/d perubahan biofsik ditandai dengan
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 gangguan harga iri dapat teratsi dengan
KH:
- mengungkapakan penerimaan dirinya
- mengenali perubahan dalam konsep diri
1. identifikasi arti dari kehilangan
2. tekankan keberhasilan yang kecil sekalipun baik mengenai penyembuhan fungsi tubuh
3. dorong orang terdekat agar memberi kesempatan dalam menyuport klien
4. beri dukungan atau reinforcement posiitf setiap klien melakukan kegiatan dalam memperbaiki fungsi tubuhnya 1. mengetahu arti kehilangan dalam diri klien
2. membantu menurunkan perasaan marah dan ketidakberdayaan
3. membantu peningkatan rasa harga diri klien
4. memberi semangat pada klien
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH ARIFIN ACHMAD PEKANBARU
OLEH:
ERNI NOVRIANI, S.Kep
NIM: 0811465770
Pembimbing Akademik: Imalia Dewi Asih, MSN
Pembimbing Lapangan: Ns. Sarina Dewi, S.kep
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS RIAU
PEKANBARU
2008
A. Pengertian
Stroke Infark adalah sumbatan yang terjadi dijaringan arteri serebral setempat menyebabkan iskemik serebral sementara atau infark akibat insufisiensi varkular (Egram, 1998)
Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak progresi cepat, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian dan semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non traumatik (Mansjoer, 2000)
Stroke adalah kehilangan fungsi otak secara mendadak yang diakibatkan oleh gangguan suplay darah ke bag otak (Brunner, 2000).
Stroke adalah suatu kondisi yang terjadi ketika pasokan darah ke suatu bagian otak tiba-tiba terganggu. Dalam jaringan otak, kurangnya aliran darah menyebabkan serangkaian reaksi bio-kimia, yang dapat merusakkan atau mematikan sel-sel otak. Kematian jaringan otak dapat menyebabkan hilangnya fungsi yang dikendalikan oleh jaringan itu. Stroke adalah penyebab kematian yang ketiga di Amerika Serikat dan banyak negara industri di Eropa (Jauch, 2005).
Stroke adalah suatu syndroma yang mempunyai karakteristik suatu serangan yang mendadak, nonkonvulsif yang disebabkan karena gangguan peredaran darah otak (Tartowo, 2007)
B. Etiologi
1. Infark Otak (80 %)
Emboli Emboli kardiogenik
Fibrilasi atrium/ aritimia lain
Trombus mural ventrikel kiri
Penyakit katup mitral/ aorta
Endokarditis (infeksi / non infeksi)
Emboli paradoksal (foramen ovale paten)
Emboli arkus aorta
Aterotrombotik
a) Penyakit Ekstrakranial
Arteri karotis interna
Arteri vertebralis
b) Peny. Intrakranial
Arteri karotis interna
Arteri serebri media
Arteri basilaris
Lakuner (oklusi arteri perforans kecil)
2. Perdarahan Intraserebra (15 %)
Hipertensi
Malformasi arteri – vena
Angiopati amiloid
3. Perdarahan Sub Araknoid (5 %)
4. Penyebab Lain (dapat menimbulkan infark/ perdarahan)
a) Trombosis sinus dura
b) Diseksi arteri karotis/ vertebralis
c) Vaskulistis sist. Sy. Pusat
d) Peny. moya-moya (oklusi arteri besar intra kranial yang progresif)
e) Migren
f) Kondisi hiperkongulasi
g) Penyalagunaan obat, kelainan hematologis, miksoma atrium.
(Mansjoer, 2000)
Sedangkan etiologi menurut Brunner (2001), stroke biasanya akibat dari salah satu dari empat kejadian :
Trombosis
Embolisme serebral
Iskemia
Hemragi serebral
C. Klasifikasi
Berdasarkan jenis dan lamanya gejala stroke dikelompokkan sebagai berikut:
1. Serangan iskemik sementara
2. Defisit neurolis iskemik dapat pulih (RIND)
3. Stroke in evolution (SIE)
4. Complete stroke (CS)
(Engram, 1998)
Berdasarkan klinik :
Stroke hemoragik (SH)
Stroke non hemoragik (SNH)
Berdasarkan perjalanan penyakit :
TIA (transient iskemik attack)
Stroke involution
Stroke complete
(Tarwoto, 2006)
D. Manifestasi Klinik
a. Stroke Non Hemoragik
Defisit neurologis secara mendadak/ sub akut
Terjadinya pada waktu istirahat/ bangun pagi
Kesadaran tidak menurun, ttp bila emolib cukup besar
Biasanya terjadi pada usia > 50 tahun
b. Stroke Hemoragik
Perdarahan intraserebral (PIS)
Nyeri kepala karena hipertensi, hebat sekali
Sering kali siang hari, saat aktivitas, emosi / marah
Mual, muntah permulaan serangan
Hemiparesis/ hemiplegi terjadi sejak permulaan serangan
Kesadaran menurun, cepat koma
Perdarahan subaraknoid (PSA)
Nyeri kepala hebat dan akut
Kesadaran sering terganggu dan sangat bervariasi
Ada gejala tanda ransangan meningeal
Edema papil
Manifestasi klinis stroke akut :
Kelumpuhan wajah/ anggota badan (biasanya hemiparesis) yang timbul mendadak
Gangguan sensibilitas pada satu / lebih anggota badan
Perubahan mendadak ststus mental (konfusi, delirium, letargi, stupor/ koma)
Afasia (bicara tidak lancar, kurangnya ucapan, kesulitan memahami ucapan)
Disatria (bicara pelo / cadel)
Gangguan penglihatan (hemianopia/ monokuler) diplopia
Atoksia (trunkal / agg badan)
Vertigo, mual, muntah/ nyeri kepala
E. Komplikasi
1. Hipoksia serebral
2. Penurunan aliran darah serebral
3. Embolisme serebral
(Brunner, 2001)
Komplikasi menurun Nettina (2001) adalah :
1. Aspirasi pneumonia
2. Kontraktur
3. Trombosis vena dalam
4. Embolisme pulmonal
5. Defresi
6. Herniasi batang otak
F. Penatalaksanaan
Fase akut dari stroke
Berlangsung 48 sampai 72 jam
Pertahankan jalan nafas dan ventilasi yang adekuat
Baringkan ps dalam pss lateral/ semi telungkup dengan kepala tempat tidur sedikit ditinggikan
Intubasi endotrakela dan ventilasi mekanik
Pantau terhadap komplikasi pulmonal (aspirasi, atelektasis, pneumonia)
Periksa jantung terhadap abnormalitas ukuran, irama dan tanda-tanda gagal jatung kongestif
Penatalaksanaan medis
1. Diaretik
2. Anti koagulan
3. Obat-obat antiplatelet
(Brunner, 2000)
Menurut Engram (1998) adalah :
Farmakoterapi
Agen antihipertensi
Anti koagulan
Kortikosteroid
Asam amino kaproik
Pembedahan
Endarterektomi
G. Evaluasi Diagnostik
1. Angiografi serebral : menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan, obstruksi arteri atau adanya titik okslusi/ ruptur.
2. Skan CT : memperlihatkan adanya edema, hematoma, iskemia dan infark
3. Fungsi lumbal : menunjukkan adanya tek. normal, trombosis, embolis serebral dan TIA, jk protein meningkat adanya proses inflamasi
4. MRI : menunjukkan adanya infark, hemoragik, malformasi arterio vena
5. Utrasonografi Doppler : mengidentifikasi penyakit arteriovena
6. EEG : melihat lesi yang spesifik
7. Sinar X tengkorak : menggambarkan perubahan kelenjer lempeng peneal daerah yang berlawan dari massa yang luas
(Doenges, 2000)
H. Asuhan keperawatan (pengkajian)
1. Aktifitas/ Istirahat
Gejala : Letih, lelah ,malaise, perubahan kesadaran dan kehilangan keseimbangan.
Sakit kepala yang hebat pada saat perunahan postur tubuh/ aktivitas.
Keterbatasan akibat keadaan.
2. Sirkulasi
Gejala : riwayat hipertensi
Tanda : Hipertensi
Denyutan vaskuler, misalnya daerah temporal.
Pucat, wajah tampak kemerahan.
3. Integritas Ego
Gejala : Perasaan ketidakmampuan, keputusasaan, ketidakberdayaan, depresi.
Peka rangsangan selama nyeri kepala
Faktor-faktor stress emosional/ lingkungan tertentu.
4. Makanan/ cairan
Gejala : Makan-makanan yang tinggi kandungan vasoaktifnya, misalnya kafein, coklat, daging, makanan berlemak.
Mual/muntah, anoreksia
Penurunan berat badan
5. Neurosensori
Gejala : Pusing, disorientasi, tidak mampu berkosentrasi.
Riwayat cedera kepala yang baru terjadi, trauma, infeksi intracranial,
Kraniotomy.
Penurunan tingkat kesadaran.
Perubahan visual, sensitive terhadap cahaya/ suara yang keras.
Kelemahanprogresif/ paralisi satu sis temporer
Tanda : Perubahan pola bicara/proses fakir.
Mudah terangsang, peka terhadap stimulus.
Penurunan reflektendon dalam.
Papiledema
6. Nyeri/ Kenyamanan
Karakteristik tergantung pada jenis sakit kepala :
Pascatraumatik : berat dan biasanya bersifat kronis, kontiniu atau intermiten, setempat atau umum, intensitas beragam, diperburuk oleh gangguan emosional, perubnahan posisi tubuh.
Tanda : Nyeri, kemerahan, pucat pada daerah wajah.
Respon emosional/ perilaku tak terarah, gelisah.
7. Interaksi Sosial
Gejala : perubahan dalam tanggung jawab peran/ interaksi social yang berhubungan dengan penyakit.
I. Diagnosa keperawatan
1. Perubahan perfusi jaringan serebral b/d interapsi aliran darah, yang oklusi, hemoragi, vasospasme serebral, edema serebral
2. gangguan mobilitas fisik b/d gsnggusn neuromuskuler, kelemahan, parestesia, paralysis.
3. Perubahan persepsi sensori b/d stres psikologis, perubahan resepsi sensori
4. Kerusakan komunikasi verbal b/d kerusakan neuromuskuler
5. Kurangnya perawatan diri b/d kerusakan neuromuskuler
6. Gangguan harga diri b/d perubahan biofisik, psikososial dll
7. Kurang pengetahuan tentang kondisi dan perubahan pengobatan b/d kurang mengingat
8. Inkontinensia b/d kandung kemih flasid, ketidak stabilan de trusor
9. Perubahan proses berfikir b/d kerusakan otak, konfusi
10. Perubahan proses keluarga b/d penyakit berat, beban pemberian perawatan
11. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d disfagia, intake yang kurang
12. Risiko tinggi terhadap perubahan integritas kulit b/d imobilisasi
13. Risiko tinggi terhadap cedera b/d meluasnya gangguan perfusi jar. Serebral
14. Risiko tinggi terhadap tidak efektifnya kebersihan jalan nafas b/d turunnya tingkat kesadaran
J. Intervensi keperawatan
1. Perubahan perfusi jaringan serebral b/d interapsi aliran darah, yang oklusi, hemoragi, vasospasme serebral, edema serebral
Kriteria hasil:
- pasien dapat mempertahankan tingkat kesadaran, fungsi kognitif, sensorik dan motorik
- tanda-tanda vital stabil
- gangguan lebih lanjut tidak terjadi
Intervensi:
a. Kaji status neurologik setiap jam.
R: menentukan perubahan defisit lebih lanjut
b. Kaji tingkat kesadaran dengan GCS.
R: tingkat kesadaran merupakan indikator terbaik adanya perubahan neurologi
c. Kaji pupil, ukuran, respon terhadap cahaya.
R: mengetahui fungsi nervous II&III
d. Kaji reflek korne dan gag refleks.
R: menurunnya reflek kornea dan gag reflek indikasi kerusakan batang otak
e. Evaluasi keadaan motorik dan sensori pasien.
R: gangguan motorik dapat terjadi karena edema otak
f. Monitor tanda vital setiap 1 jam.
R: adanya perubahan tanda vital seperti respirasi menunjukkna kerusakan pada batang otak
g. Hitung irama denyut nadi.
R: bradikardi dapat diakibatkan adanya gangguan otak
h. Pertahankan pasien bedrest.
R: istirahat yang cukup mencegah perdarahan kembali
i. Pertahankan kepala tempat tidur 30-40 derajat dengan posisi leher tidak menekuk.
R: memfasilitrasi drainase vena dari otak
j. Anjurkan pasien untuk tidak menekuk lututnya.
R dapat meningkatkan tekanna intrakranial
k. Pertahankan suhu normal.
R suhu yang meningkat akan meningkatkan aliran dasrah ke otak sehingga TIK meningkat.
2. Gangguan mobilitas fisik b/d gsnggusn neuromuskuler, kelemahan, parestesia, paralysis.
Kriteria hasil:
- memperahankan keutuhan tubuh secara optimal seperti tidak adanya kontraktur
- mempertahankan kekuatan
- mempertahankan integritas kulit
- kebutuhan ADL terpenuhi
intervensi:
a. Kaji kemampuan motorik.
R: mengidentifikasi kelemahan otot
b. Ajarkan pasien untuk melakukan ROM miniumal 4 kali/hari.
R: latihan ROM meningkatkan masa tonus, kekuatan otot, fungsi jantung dan pernapasan
c. Ubah posisi sendi bahu setiap 2-4 jam.
R: mencegah kontraktur fleksi bahu
d. Observasi daerah yang tertekan.
R: mencegah luka dekubiuts
e. Lakukan mesase pada daerah tertekan.
R:membantu memperlancar sirkulasi darah
f. Kilaborasi dengan ahli fisioterapi
R: mengembangkan program khusus
-
3. Perubahan persepsi sensori b/d stres psikologis, perubahan resepsi sensori
Kriteria hasil:
- Mempertahankan tingkat kesadaran.
intervensi:
a. Kaji kemampuan persepsi klien dan penerimaan sensorik.
R: mengantisipasi defisit dan upaya perawatan diri
b. Ciptakan lingkungan yang sederhana.
R: menurunkan resiko cedera
c. Tempatkan barang pada posisi semula.
R: menghindari kebingungan
DAFTAR PUSTAKA
Doenges. E, Marilyn. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta. EGC
Engram, Barbara. (1998). Rencana Asuhan Keperawatan. Medikal bedah. Jakarta. EGC
Harrison. (2002). Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit dalam. Jakarta. EGC
Kumar dan Robbins. (1995). Buku Ajar Patologi II. Jakarta. EGC
Mansjoer, Arif. (2000). Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta. Media Aesculapies. FKUI
Nettina, M, Sandra. (2001). Pedoman Praktik Keperawatan. Jakarta. EGC
Suddarth dan Brunner. (2001). Buku Ajar Keperawatan. Medikal bedah. Jakarta. EGC
Tarwoto (2007). Keperawatan ystem bedah gangguan ystem persarafan. Jakarta: Sagung seto.
RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
No Diagnosa keperawatan Tujuan dan kriteria hasil intervensi Rasional
1 Gangguan perfusi jaringan serebral b/d edema serebral, gangguan aliran darah ditandai dengan:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam perubahan perfusi jaringan serebral teratasi dengan
KH:
- kesadaran kompos mentis
- kemampuan berbahasa dan bicara kemabali normal
- TTV dalam batas normal
1. pantau status neurologi
2. pantau TTV
3. evaluasi pupil, ukuran bentuk dan reaksi terhadap cahaya
4. tinggikan kepala dengan posisi anatomis
5. kolaborasi dalam pemberian obat hipertensi
6. pantau laboratorium 1. mengetahui tingkat kesadaran dan potensial peningkatan TIK
2. mungkin terjadi variasi oleh karena tekanan atau trauma serebral pada daerah vasomotor otak
3. reaksi pupil diatur oleh N III untuk menentukan apakah batang oitak masih baik
4. menurunkan tekanan arteri
5. hipertensi lama perlu penanganan yang hati-hati
6. memberikan informasi tentang keefektifan terapi
2 Gangguan mobilitas fisik b/d kelemahan
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24
Intolerasi aktivitas dapat teratasi dengan
KH:
- kekuatan otot normal
- menunjukkan kemampuan dalam beraktivitas
- 1. kaji kemampuan secara fungsional atau motorik
2. ajarkan pasien utnuk melakukan ROM minimal 4 kali sehari
3. ubah posisi minimal setiap 2 jam
4. bantu pasien mengembangkan keseimbangan
5. kolaborasi dengan fisioterapi 1. mengidentifikasi kelemahan otot dan kelemahan motorik
2. latihan ROM meningkatkan masa tonus, kekuatan otot, fungsi jantung dan pernapasan
3. mencegah kontraktur fleksi bahu
4. membantu melatioh kembali jaras syaraf, meningkatkan respon motorik
5. mengembangkan program khusus
3 Gangguan harga diri b/d perubahan biofsik ditandai dengan
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 gangguan harga iri dapat teratsi dengan
KH:
- mengungkapakan penerimaan dirinya
- mengenali perubahan dalam konsep diri
1. identifikasi arti dari kehilangan
2. tekankan keberhasilan yang kecil sekalipun baik mengenai penyembuhan fungsi tubuh
3. dorong orang terdekat agar memberi kesempatan dalam menyuport klien
4. beri dukungan atau reinforcement posiitf setiap klien melakukan kegiatan dalam memperbaiki fungsi tubuhnya 1. mengetahu arti kehilangan dalam diri klien
2. membantu menurunkan perasaan marah dan ketidakberdayaan
3. membantu peningkatan rasa harga diri klien
4. memberi semangat pada klien
KMB-PNEUMOTORAKS
LAPORAN PENDAHULUAN
DENGAN HYDRO PNEUMOTORAKS DI RUANG NURI II
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH ARIFIN ACHMAD PEKANBARU
ERNI NOVRIANI
0811465770
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS RIAU
PEKANBARU
2008
PNEUMOTORAKS
A. Definisi
Pnemotoraks adalah kolaps paru-paru / pneumothoraks (pneumothorax) adalah penimbunan udara atau gas di dalam rongga pleura. (Anonim, 2008)
Pneumotoraks adalah adanya udara didalam rongga pleura, akibat robeknya pleura visceral, dapat terjadi spontan atau karena trauma (Price, 1995)
Hydro Pnemothoraks adalah adanya air dan udara di dalam rongga pleura, akibat robekan pleura visceral yang menyebabkan penimbunan air dan udara di dalam rongga thoraks.
B. Etiologi
1. Pneumotoraks spontan
Terjadi tanpa penyebab yang jelas.
Pneumotoraks spontan primer terjadi jika pada penderita tidak ditemukan penyakit paru-paru. Pneumotoraks ini diduga disebabkan oleh pecahnya kantung kecil berisi udara di dalam paru-paru yang disebut bleb atau bulla. Penyakit ini paling sering menyerang pria berpostur tinggi-kurus, usia 20-40 tahun. Faktor predisposisinya adalah merokok sigaret dan riwayat keluarga dengan penyakit yang sama. Pneumotoraks spontan sekunder merupakan komplikasi dari penyakit paru-paru (misalnya penyakit paru obstruktif menahun, asma, fibrosis kistik, tuberkulosis, batuk rejan).
2. Pneumotoraks traumatik
Terjadi akibat cedera traumatik pada dada. Traumanya bisa bersifat menembus (luka tusuk, peluru) atau tumpul (benturan pada kecelakaan kendaraan bermotor). Pneumotoraks juga bisa merupakan komplikasi dari tindakan medis tertentu (misalnya torakosentesis).
3. Pneumotoraks karena tekanan
Terjadi jika paru-paru mendapatkan tekanan berlebihan sehingga paru-paru mengalami kolaps. Tekanan yang berlebihan juga bisa menghalangi pemompaan darah oleh jantung secara efektif sehinggga terjadi syok.
C. Patofisiologi
Pada manusia normal tekanan dalam rongga pleura adalah negatif. Tekanan negatif disebabkan karena kecenderungan paru untuk kolaps (elastic recoil) dan dinding dada yang cenderung mengembang. Bilamana terjadi hubungan antara alveoli atau ruang udara intrapulmoner lainnya (kavitas, bulla) dengan rongga pleura oleh sebab apapun, maka udara akan mengalir dari alveol ke rongga pleura sampai terjadi keseimbangan tekanan atau hubungan tersebut tertutup. Serupa dengan mekanisme di atas, maka bila ada hubungan antara udara luar dengan rongga pleura melalui dinding dada; udara akan masuk ke rongga pleura sampai perbedaan tekanan menghilang atau hubungan menutup. Pada pneumotoraks spontan baik primer maupun sekunder mekanisme yang terdahulu yang terjadi, sedang mekanisme kedua dapat dijumpai pada jenis traumatik dan iatrogenik.
D. Menifestasi klinis
Gejalanya sangat bervariasi, tergantung kepada jumlah udara yang masuk ke dalam rongga pleura dan luasnya paru-paru yang mengalami kolaps (mengempis).
Gejalanya bisa berupa:
1. Nyeri dada tajam yang timbul secara tiba-tiba, dan semakin nyeri jika penderita menarik nafas dalam atau terbatuk
2. Sesak nafas
3. Dada terasa sempit
4. Mudah lelah
5. Denyut jantung yang cepat
6. Warna kulit menjadi kebiruan akibat kekurangan oksigen.
7. Hidung tampak kemerahan
8. Cemas, stres, tegang
E. Pemeriksaan penunjang
1. Sinar x dada: menyatakan akumulasi udara/cairan pada area pleural
2. GDA: PaCo2 kadang-kadang meningkat, PaO2 mungkin normal atau menurun, saturasi oksigen biasanya menurun.
3. Hb: mungkin menurun, menunjukkan kehilangan darah
(Doenges, 2000)
F. Penatalaksanaan
Mempunyai dua tujuan, yaitu:
1. Menghilangkan udara dalam rongga pleura.
2. Menurunkan/mencegah kemungkinan terjadinya pneumotoraks spontan berulang.
Penatalaksanaan pneumotoraks spontan pada khususnya maupun pneumotoraks jenis lain, pada umumnya (bergantung pada derajat/luasnya pneumotoraks tersebut), mulai dari yang ringan sampai dengan berat dan berulang:
a. Observasi.
b. Pemberian O2
c. Aspirasi.
d. Pemasangan Water Sealed Drainage (WSD).
e. Pleurodesis.
f. Torakotomi.
G. Pengkajian
1. Aktivitas/istirahat
Gejala: dispneadengan aktivitas ataupun istirahat
2. Sirkulasi
Tanda: takikardi, disritmia, irama jantung gallop, nadi apikal berpindah oleh adanya penyimpangan mediastinal, TD hipertensi atau hipotensi, DJV
3. Integritas ego
Tanda: ketakutan atau kegelisahan
4. Makanan/cairan
Tanda: adanya pemasangan IV vena sentral/infus tekanan
5. Nyeri/kenyamanan
Gejala: nyeri dada unilateral, meningkat karena pernapasan, batuk, nyeri mungkin menyebar kebahu, leher, abdomen
Tanda: berhati-hati pada area yang sakit, perilaku distraksi, mengkerutkan wajah
6. Pernapasan
Gejala: kesulitan bernafas, batuk
Tanda: takipnea, penggunaan otot aksesori pernapasan pada dada, leher, retraksi interkosta, bunyi nafas menurun, fremitus menurun, perkusi dada hiperresonan diatas area terisi udara, bunyi pekak di atas area yang terisi cairan, gerakan dada tidak sama, kulit pucat, sianosis, berkeringat, krepitasi subkutan, ansietas, gelisah, bingung, pingsan
7. Keamanan
Gejala: Adanya trauma dada
8. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala: riwayat TB, kanker
H. Diagnosa keperawatan
1. pola nafas tak efektif b/d penurunan ekspansi paru, nyeri, proses inflamasi
2. intoleransis aktivitas b/d dispnoe, kelelahan, kelemahan
3. Resti pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake nutrisi yang tidak adekuat.
4. kurang pengetahuan b/d kurang informasi
I. Rencana keperawatan
1. pola nafas tak efektif b/d penurunan ekspansi paru, nyeri, proses inflamasi
Tujuan : pertukaran gas kembali normal.
KH : Klien memperlihatkan perbaikan ventilasi, pertukaran gas secara optimal dan oksigenisasi jaringan secara adekuat
Rencana tindakan :
a. Observasi tingkat kesadaran, status pernafasan, tanda-tanda cianosis
b. Beri posisi fowler sesuai program / semi fowler
c. Beri oksigen sesuai program
d. Monitor AGD
e. Ciptakan lingkungan yang nyaman
f. Cegah terjadinya kelelahan
2. intoleransis aktivitas b/d dispnoe, kelelahan, kelemahan
KH: tidak ada sesak, denyut nadi dalam batas normal, tidak muncul sianosis
Rencana tindakan:
a. evaluasi respon pasien terahadap aktivitas
b. Berikan lingkungan yang nyaman dan batasi pengunjung
c. Membantu pasien untuk berada pada posisi yang nyaman untuk beristirahat atu tidur
d. Membantu pasien untuk memenuhi kebutuhan self care
3. Resti pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake nutrisi yang tidak adekuat
Tujuan : Kebuituhan nutrisi terpenuhi.
KH : Klien dapat mempertahankan/meningkatkan pemasukan nutrisi..
Rencana tindakan :
a. Kaji status nutrisi klien
b. Lakukan pemeriksaan fisik abdomen klien (auskultasi, perkusi, palpasi, dan inspeksi)
c. Timbang BB klien setiap hari.
d. Kaji adanya mual dan muntah
e. Berikan diet sedikit tapi sering
f. Berikan makanan dalam keadaan hangat
g. kolaborasi dengan tim gizi
4. Kurang pengetahuan b/d kurang informasi
KH :menyatakan pemahaman kondisi/proses penyakit dan tindakan.
a. Jelaskan tentang penyakit pasien
b. Diskusikan obat pernafasan,efek samping dan reaksi yang tidak diinginkan.
c. Tunjukkan tehnik penggunaan inhakler.
d. Menurunkan ansietas dan dapat menimbulkan perbaikan partisipasi pada rencana pengobatan.
e. Penting bagi pasien memahami perbedaan antara efek samping mengganggu dan merugikan.
f. Pemberian obat yang tepat meningkatkan keefektifanya.
J. Reverensi
Brunner & Sudarth. ( 2002 ) Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.
Edisi, 8. Jilid 1. Jakarta: EGC
Doenges (2000). Rencana asuhan keperawatan; pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Jakarta: EGC
Price, Sylvia (1995). Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. Jakarta: EGC
DENGAN HYDRO PNEUMOTORAKS DI RUANG NURI II
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH ARIFIN ACHMAD PEKANBARU
ERNI NOVRIANI
0811465770
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS RIAU
PEKANBARU
2008
PNEUMOTORAKS
A. Definisi
Pnemotoraks adalah kolaps paru-paru / pneumothoraks (pneumothorax) adalah penimbunan udara atau gas di dalam rongga pleura. (Anonim, 2008)
Pneumotoraks adalah adanya udara didalam rongga pleura, akibat robeknya pleura visceral, dapat terjadi spontan atau karena trauma (Price, 1995)
Hydro Pnemothoraks adalah adanya air dan udara di dalam rongga pleura, akibat robekan pleura visceral yang menyebabkan penimbunan air dan udara di dalam rongga thoraks.
B. Etiologi
1. Pneumotoraks spontan
Terjadi tanpa penyebab yang jelas.
Pneumotoraks spontan primer terjadi jika pada penderita tidak ditemukan penyakit paru-paru. Pneumotoraks ini diduga disebabkan oleh pecahnya kantung kecil berisi udara di dalam paru-paru yang disebut bleb atau bulla. Penyakit ini paling sering menyerang pria berpostur tinggi-kurus, usia 20-40 tahun. Faktor predisposisinya adalah merokok sigaret dan riwayat keluarga dengan penyakit yang sama. Pneumotoraks spontan sekunder merupakan komplikasi dari penyakit paru-paru (misalnya penyakit paru obstruktif menahun, asma, fibrosis kistik, tuberkulosis, batuk rejan).
2. Pneumotoraks traumatik
Terjadi akibat cedera traumatik pada dada. Traumanya bisa bersifat menembus (luka tusuk, peluru) atau tumpul (benturan pada kecelakaan kendaraan bermotor). Pneumotoraks juga bisa merupakan komplikasi dari tindakan medis tertentu (misalnya torakosentesis).
3. Pneumotoraks karena tekanan
Terjadi jika paru-paru mendapatkan tekanan berlebihan sehingga paru-paru mengalami kolaps. Tekanan yang berlebihan juga bisa menghalangi pemompaan darah oleh jantung secara efektif sehinggga terjadi syok.
C. Patofisiologi
Pada manusia normal tekanan dalam rongga pleura adalah negatif. Tekanan negatif disebabkan karena kecenderungan paru untuk kolaps (elastic recoil) dan dinding dada yang cenderung mengembang. Bilamana terjadi hubungan antara alveoli atau ruang udara intrapulmoner lainnya (kavitas, bulla) dengan rongga pleura oleh sebab apapun, maka udara akan mengalir dari alveol ke rongga pleura sampai terjadi keseimbangan tekanan atau hubungan tersebut tertutup. Serupa dengan mekanisme di atas, maka bila ada hubungan antara udara luar dengan rongga pleura melalui dinding dada; udara akan masuk ke rongga pleura sampai perbedaan tekanan menghilang atau hubungan menutup. Pada pneumotoraks spontan baik primer maupun sekunder mekanisme yang terdahulu yang terjadi, sedang mekanisme kedua dapat dijumpai pada jenis traumatik dan iatrogenik.
D. Menifestasi klinis
Gejalanya sangat bervariasi, tergantung kepada jumlah udara yang masuk ke dalam rongga pleura dan luasnya paru-paru yang mengalami kolaps (mengempis).
Gejalanya bisa berupa:
1. Nyeri dada tajam yang timbul secara tiba-tiba, dan semakin nyeri jika penderita menarik nafas dalam atau terbatuk
2. Sesak nafas
3. Dada terasa sempit
4. Mudah lelah
5. Denyut jantung yang cepat
6. Warna kulit menjadi kebiruan akibat kekurangan oksigen.
7. Hidung tampak kemerahan
8. Cemas, stres, tegang
E. Pemeriksaan penunjang
1. Sinar x dada: menyatakan akumulasi udara/cairan pada area pleural
2. GDA: PaCo2 kadang-kadang meningkat, PaO2 mungkin normal atau menurun, saturasi oksigen biasanya menurun.
3. Hb: mungkin menurun, menunjukkan kehilangan darah
(Doenges, 2000)
F. Penatalaksanaan
Mempunyai dua tujuan, yaitu:
1. Menghilangkan udara dalam rongga pleura.
2. Menurunkan/mencegah kemungkinan terjadinya pneumotoraks spontan berulang.
Penatalaksanaan pneumotoraks spontan pada khususnya maupun pneumotoraks jenis lain, pada umumnya (bergantung pada derajat/luasnya pneumotoraks tersebut), mulai dari yang ringan sampai dengan berat dan berulang:
a. Observasi.
b. Pemberian O2
c. Aspirasi.
d. Pemasangan Water Sealed Drainage (WSD).
e. Pleurodesis.
f. Torakotomi.
G. Pengkajian
1. Aktivitas/istirahat
Gejala: dispneadengan aktivitas ataupun istirahat
2. Sirkulasi
Tanda: takikardi, disritmia, irama jantung gallop, nadi apikal berpindah oleh adanya penyimpangan mediastinal, TD hipertensi atau hipotensi, DJV
3. Integritas ego
Tanda: ketakutan atau kegelisahan
4. Makanan/cairan
Tanda: adanya pemasangan IV vena sentral/infus tekanan
5. Nyeri/kenyamanan
Gejala: nyeri dada unilateral, meningkat karena pernapasan, batuk, nyeri mungkin menyebar kebahu, leher, abdomen
Tanda: berhati-hati pada area yang sakit, perilaku distraksi, mengkerutkan wajah
6. Pernapasan
Gejala: kesulitan bernafas, batuk
Tanda: takipnea, penggunaan otot aksesori pernapasan pada dada, leher, retraksi interkosta, bunyi nafas menurun, fremitus menurun, perkusi dada hiperresonan diatas area terisi udara, bunyi pekak di atas area yang terisi cairan, gerakan dada tidak sama, kulit pucat, sianosis, berkeringat, krepitasi subkutan, ansietas, gelisah, bingung, pingsan
7. Keamanan
Gejala: Adanya trauma dada
8. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala: riwayat TB, kanker
H. Diagnosa keperawatan
1. pola nafas tak efektif b/d penurunan ekspansi paru, nyeri, proses inflamasi
2. intoleransis aktivitas b/d dispnoe, kelelahan, kelemahan
3. Resti pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake nutrisi yang tidak adekuat.
4. kurang pengetahuan b/d kurang informasi
I. Rencana keperawatan
1. pola nafas tak efektif b/d penurunan ekspansi paru, nyeri, proses inflamasi
Tujuan : pertukaran gas kembali normal.
KH : Klien memperlihatkan perbaikan ventilasi, pertukaran gas secara optimal dan oksigenisasi jaringan secara adekuat
Rencana tindakan :
a. Observasi tingkat kesadaran, status pernafasan, tanda-tanda cianosis
b. Beri posisi fowler sesuai program / semi fowler
c. Beri oksigen sesuai program
d. Monitor AGD
e. Ciptakan lingkungan yang nyaman
f. Cegah terjadinya kelelahan
2. intoleransis aktivitas b/d dispnoe, kelelahan, kelemahan
KH: tidak ada sesak, denyut nadi dalam batas normal, tidak muncul sianosis
Rencana tindakan:
a. evaluasi respon pasien terahadap aktivitas
b. Berikan lingkungan yang nyaman dan batasi pengunjung
c. Membantu pasien untuk berada pada posisi yang nyaman untuk beristirahat atu tidur
d. Membantu pasien untuk memenuhi kebutuhan self care
3. Resti pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake nutrisi yang tidak adekuat
Tujuan : Kebuituhan nutrisi terpenuhi.
KH : Klien dapat mempertahankan/meningkatkan pemasukan nutrisi..
Rencana tindakan :
a. Kaji status nutrisi klien
b. Lakukan pemeriksaan fisik abdomen klien (auskultasi, perkusi, palpasi, dan inspeksi)
c. Timbang BB klien setiap hari.
d. Kaji adanya mual dan muntah
e. Berikan diet sedikit tapi sering
f. Berikan makanan dalam keadaan hangat
g. kolaborasi dengan tim gizi
4. Kurang pengetahuan b/d kurang informasi
KH :menyatakan pemahaman kondisi/proses penyakit dan tindakan.
a. Jelaskan tentang penyakit pasien
b. Diskusikan obat pernafasan,efek samping dan reaksi yang tidak diinginkan.
c. Tunjukkan tehnik penggunaan inhakler.
d. Menurunkan ansietas dan dapat menimbulkan perbaikan partisipasi pada rencana pengobatan.
e. Penting bagi pasien memahami perbedaan antara efek samping mengganggu dan merugikan.
f. Pemberian obat yang tepat meningkatkan keefektifanya.
J. Reverensi
Brunner & Sudarth. ( 2002 ) Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.
Edisi, 8. Jilid 1. Jakarta: EGC
Doenges (2000). Rencana asuhan keperawatan; pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Jakarta: EGC
Price, Sylvia (1995). Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. Jakarta: EGC
KMB-FRAKTUR
LAPORAN PENDAHULUAN
FRAKTUR DI RUANGAN CENDRAWASIH II
RSUD ARIFIN ACHMAD PROVINSI RIAU
OLEH
ERNI NOVRIANI
0811465770
PROGRAM PROFESI KEPERAWATAN
UNIVERSITAS RIAU
PEKANBARU
2008
FRAKTUR
A. Defenisi
Fraktur adalah gangguan pada kontinuitas tulang normal yang terjadi karena adanya tekanan yang besar, dimana tulang tidak dapat menahan tekanan tersebut dan disertai dengan perlukaan jaringan sekitarnya.
Fraktur femur adalah terputusnya kontinuitas tulang pada daerah femur. Fraktur ini terjadi jika tulang dikenai stress yang lebih besar dari yang dapat diabsorbsinya.
B. Etiologi
Tulang bersifat relatif rapuh namun mempunyai cukup kekuatan dan gaya pegas untuk menahan tekanan, fraktur dapat diakibatkan oleh beberapa hal yaitu :
1. Fraktur akibat peristiwa trauma
Sebagian fraktur disebabkan oleh kekuatan yang tiba-tiba berlebihan yang dapat berupa pemukulan, penghancuran, perubahan pemuntiran atau penarikan. Bila tekanan kekuatan langsung, tulang dapat patah pada tempat yang terkena dan jaringan lunak juga pasti akan ikut rusak serta kerusakan pada kulit.
2. Fraktur akibat peristiwa kelelahan atau tekanan
Retak dapat terjadi pada tulang seperti halnya pada logam dan benda lain akibat tekanan berulang-ulang. Keadaan ini paling sering ditemukan pada tibia, fibula atau metatarsal terutama pada atlet, penari atau calon tentara yang berjalan baris-berbaris dalam jarak jauh.
3. Fraktur patologik karena kelemahan pada tulang
Fraktur dapat terjadi oleh tekanan yang normal bila tulang tersebut lunak (misalnya oleh tumor) atau tulang-tulang tersebut sangat rapuh.
C. Anatomi dan fisiologi
Tulang merupakan suatu jaringan yang tersusun dari tiga jenis sel tulang yaitu :
• Osteoblast : Berperan penting dalam mengendapkan kalsium dan phospat kedalam matrik tulang.
• Osteosit : Sel tulang dewasa yang bertindak sebagai suatu lintasan untuk pertukaran kimiawi melalui tulang.
• Osteoklas : Sel ini menghasilkan enzim proteolitik yang memecahkan matrix dan babarapa enzim yang melarutkan mineral tulang sehingga kalsium dari phospat terlepas dalam aliran darah.
D. Patofisiologi
Fraktur diskontuinitas tulang pergeseran frakmen tulang dapat terjadi perubahan jaringan sekitar dan kerusakan frakmen tulang — laserasi kulit akibat spasme otot tekanan sum-sum tulang lebih tinggi dari kapiler putus vena atau arteri, akibat peningkatan reaksi kapiler — perdarahan pelepasan histamin dan melepaskan katekolamin — terjadi gangguan fungsi protein plasma — kehilangan mobilisasi asam lemak — kehilangan volume cairan kemudian terdapat edema yang bergabung dengan trombosit — pembentukan emboli dan pembuluh darah menyumbat — terjadi penurunan perfusi jaringan.
E. Manifestasi klinis
1. Nyeri terus-menerus dan bertambah beratnya sampai fragmen tulang diimobilisasi. Nyeri dirasakan langsung setelah terjadi trauma, hal ini dikarenakan adanya spasme otot tekanan dari patahan tulang atau kerusakan jaringan sekitarnya.
2. Bengkak atau edema
Edema muncul lebih cepat dikarenakan cairan serosa yang terlokalisir pada daerah fraktur dan extravasi daerah jaringan sekitarnya.
3. Memar atau ekimosis
Merupakan perubahan warna kulit sebagai akibat dari extravasi daerah dijaringan sekitarnya.
4. Spasme otot
Merupakan kontraksi otot involunter yang terjadi disekitar fraktur.
5. Gangguan fungsi
Terjadi karena ketidakstabilan tulang yang fraktur, nyeri atau spasme otot, paralysis dapat terjadi karena kerusakan syaraf.
6. Mobilitas abnormal
Adalah pergerakan ysng terjadi pada bagian-bagian yang pada kondisi normalnya tidak terjadi pergerakan. Ini terjadi pada fraktur tulang panjang.
7. Krepitasi
Merupakan rasa gemeretak yang terjadi jika bagian-bagian tulang digerakkan.
8. Defirmitas
Abnormalnya posisi dari tulang sebagai hasil dari kecelakaan atau trauma dan pergerakan otot yang mendorong fragmen tulang keposisi abnormal, akan menyebabkan tulang kehilangan bentuk normalnya.
9. Shock hipovolemik
Shock terjadi sebagai kompensasi jika terjadi perdarahan yang hebat.
10. Gambaran X-ray dapat menentukan lokasi dan tipe fraktur.
F. Klasifikasi fraktur
a. Jenis patah tulang
Di lihat dari jenisnya, kasus patah tulang dibedakan dalam bentuk patah tulang tertutup (patah tulang simplek), patah tulang terbuka (patah tulang majemuk), patah tulang kompresi (karena penekanan), patah tulang karena tergilas, patah tulang avulsi dan patah tulang patologis.
Patah tulang tertutup (patah tulang simplek)
Yaitu tulang yang patah tidak tampak dari luar, tulang keluar merobek daging sekitarnya. Keadaan ini berhadapan dengan kerusakan jaringan lunak yang lebih pasif, komplikasi kecacatan lebih besar dan komplikasi infeksi lebih tinggi.
Patah tulang terbuka (patah tulang majemuk)
Yaitu tulang yang patah tampak dari luar karena telah menembus kulit dan mengalami robekan. Patah tulang terbuka lebih mudah terinfeksi.
Patah tulang kompresi (patah tulang karena penekanan)
Merupakan akibat dari tenaga yang menggerakan sebuah tulang melawan tulang lainnya atau tenaga yang menekan melawan paqnjangnya tulang. Sering terjadi pada wanita usia lanjut yang tulang belakangnya menjadi rapuh Karena osteoporosis.
Patah tulang karena tergilas
Yaitu tenaga yang sangat hebat menyebabkan beberapa retakan sehingga terjadi beberapa pecahan tulang. Jika aliran darah kebagian tulang yang terkena mengalami gangguan maka penyembuhannya akan berjalan sanga lambat.
Patah tulang avulsi
Disebabkan oleh kontraksi otot yang kuat, sehingga menarik bagian tulang tempat tendon otot tersebut melekat. Paling sering terjadi pada bahu dan lutut, tetapi bisa juga terjadi pada tungkai dan tumit.
Patah tulang patologis
Terjadi jika sebuah tumor (biasanya kanker) telah tumbuh kedalam tulang dan menyebabkan tulang menjadi rapuh dan dapat mengalami patah tulang meskipun denga cedea ringan atau bahkan tanpa cedera sama sekali.
b. Macam-macam bentuk patah tulang
Patah tulang tengkorak
Patah tulang kepala dapat bersifat tertutup yaitu tanpa disertai luka dikulit dan dapat pula bersifat terbuks disertai luka robek dikepala.
Patah tulang belakang
Tulang belakang yang patah dapat membahayakan sum-sum tulang belakang yang terlindung didalam cincinnya, sehingga dapat berakibat kelumpuhan.
Patah tulang pinggul
Penderita merasa nyeri didaerah diatas kemaluan apabila ia mencoba duduk atau berdiri. Kadang-kadang mengerakan kaki tidak mampu dan apabila disertai dengan kerusakan kandung kencing maka darah akan mengalir bersama air kencing. Patah tulang pinggul adalah salah satu dari penyebab paling umum kelumpuhan pada orangtua.
G. Penatalaksanaan
Tindakan penanganan fraktur dibedakan berdasarkan bentuk dan lokasi patah serta usia. Berikut ini beberapa tindakan yang bisa dilakukan sebagai pertolongan awal untuk menangani penderita fraktur :
1. Kenali ciri awal patah tulang dengan memperhatikan riwayat trauma yang terjadi karena benturan, terjatuh, atau tertimpa benda keras yang menjadi alasan kuat pasien fraktur.
2. Jika ditemukan luka yang terbuka, bersihkan dengan antiseptic dan usahakan untuk menghentikan perdarahan dengan dibebat dan ditekan menggunakan perban atau kain bersih.
3. Lakukan reposisi (pengembalian tulang yang berubah keposisi semula), namun hal ini tidak boleh dilakukan secara paksa dan sebaiknya dilakukan oleh para ahli atau yang sudah biasa melakukannya.
4. Pertahankan daerah patah tulang denga menggunakan bidai atau papan dari kedua sisi tulang yang patah unutk menyangga agar posisinya tetap stabil.
5. Pemberian analgetik untuk mengurangi nyeri
H. Komplikasi
• Malunion (tulang patah telah sembuh dalam posisi yang tidak seharusnya)
• Delayed union ( proses penyembuhan yang terus berjalan tetapi dengan kecepatan yang lebih lambat dari keadaan normal.
• Non union (tulang yang tidak menyambung kembali)
• Kekakuan sendi atau kontraktur, Tromboemboli syndrome
• Atrofi otot, Infeksi dan terjadinya dekubitus
I. Pemeriksaan penunjang
• Pemeriksaan foto radiologi dari faktur untuk menentukan lokasi dan luasnya
• Pemeriksaan CBC jika terdapat perdarahan untuk menilai banyaknya darah yang hilang.
• Pemeriksaan jumlah darah lengkap
• Arteografi, trauma otot meningkatkan beban kreatinin untuk klirens ginjal
J. Pengkajian data dasar
a. Aktivitas atau istirahat kehilangan fungsi pada bagian yang terkena keterbatasan mobilitas.
b. Sirkulasi
Hipertensi (kadang terlihat sebagai respon nyeri atau ansietas), hipotensi (respon terhadap kehilangan darah), Tachikardi, penurunan nadi pada bagian distal yang cidera cailary refil melambat, pucat pada bagian yang terkena masa hematoma pada sisi cedera.
c. Neurosensori
Kesemutan, Deformitas, Krepitasi, pemendekan kelemahan
d. Kenyamanan
Nyeri tiba-tiba saat cidera spasme atau kram otot
e. Keamanan laserasi kulit
Perdarahan, perubahan warna dan pembengkakan local.
K. Prioritas keperawatan
• Mencegah cedera tulang atau jaringan lanjut
• Menghilangkan nyeri
• Mencegah komplikasi
• Memberikan informasi tentang kondisi dan kebutuhan pengobatan
ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS
1. Pengkajian
a. Identitas klien
b. Riwayat kesehatan
Klien merasa nyeri dan kadang-kadang diikuti kesemutan dan kebas pada daerah fraktur, adanya edema, pendarahan, krepitasi, hematom, puralitas kulit terbuka, rasa sakit dan bertambah pada saat beraktivitas.
c. Riwayat kesehatan dahulu
Pernah mengalami fraktur atau trauma sebelumnya, kemungkinan mempunyai riwayat arthtritis, osteoporosis, defesiensi vitamin D, kebiasaan menkomsumsi obat-obat terlarang.
d. Riwayat kesehatan keluarga
Tidak ada hubungan fraktur dengan keluarga, tapi yang perlu diketahui apakah keluarga ada menderita penyakit keturunan
2. Pemeriksaan fisik
a. Inspeksi
• pemeriksaan rontsen klien fraktur
• tampak adanya luka pada daerah fraktur
• edema, lemah dan hematoma
• terpasang traksi atau gibs
b. Palpasi
• ketegangan otot
• perubahan sensori dan motoris pada ekstremitas yang fraktur
c. Perkusi
• ada reflek atau tidak
3. Data Psikologis
Klien dan keluarganya biasanya cemas, gelisah, takut akibat lamanya dirawat dan komplikasi yang ditimbulkan.
4. Data Social Ekonomi
Dapat terjadi pada semua tingkat ekonomi karena etiologinya terduga seperti kecelakaan.
5. Data spiritual
Klien mengalami fraktur biasanya akan kesulitan menjalankan ibadah.
6. Pemeriksaan diagnostic
a. Radiologi
- RO photo menentukan lokasi, luasnya fraktur dan trauma
- Scan tulang, tomogram, untuk memperlihatkan fraktur juga dapat digunakan untuk mengidentifikasi kerusakan jaringan lunak
b. Laboratorium
- Hb menurun terutama fraktur terbuka
- Leokosit meningkat jika terjadi infeksi
- LED meningkat jika kerusakan jaringan lunak sangat luas
7. Kemungkinan diagnosa
Gangguan rasa nyaman nyeri B/d pergeseran fragmen tulang terhadap jaringan lunak (Barbara E, 1999)
Gangguan perfusi perifer B/d penurunan aliran darah akibat adanya cidera vaskuler (Marilyn, E.D, 2002)
Gangguan mobilitas fisik B/d keterbatasan rentang gerak (Marilyn E.D, 2002).
Resiko tinggi kerusakan integritas kulit B/d operasi reduksi, fraktur terbuka
Gangguan konsep diri ; harga diri rendah B/d perubahan fisik, perasaan negative terhadap tubuh
8. Intervensi keperawatan
a. Gangguan rasa nyaman nyeri B/d pergeseran fragmen tulang terhadap jaringan lunak
Tujuan : nyeri berkurang dan hilang
o Kaji ulang lokasi nyeri, itensitas dan tipe nyeri
o Atur posisi klien yang nyaman
o Berikan lingkungan yang tenang dan berikan dorongan untuk melakukan aktifitas hiburan
o Ganti posisi dengan bantuan bila ditoleransi
o Observasi tanda-tanda vital
o Kolaborasi pemberian analgetik
b. Gangguan mobilitas fisik B/d keterbatasan rentang gerak
Tujuan : meningkatkan dan mempertahankan mobilitas fisik
o Pertahankan tirah baring dalam posisi yang diprogamkan
o Tinggikan ekstremitas yang sakit
o Berikan penyangga pada ekstremitas yang sakit
o Dorong melakukan aktivitas terapeutik
o Jelaskan pandangan dan keterbatasan dalam aktifitas
o Kolaborasi fisioterapi atau okupasi
9. Implementasi
Setelah rencana keperawatan tersusun rapi, kemudian diterapkan dalam tindakan nyata untuk mendapatkan hasil yang diharapkan
10. Evaluasi
Mengevaluasi perawatan yang telah diberikan dan menilai apakah hasil yang diharapkan tercapai.
REVERENSI
Doenges. E, Marilyn. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC
Mansjoer, Arif. (2000). Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapies. FKUI
Suddarth dan Brunner. (2001). Buku Ajar Keperawatan. Medikal bedah. Jakarta:
EGC
FRAKTUR DI RUANGAN CENDRAWASIH II
RSUD ARIFIN ACHMAD PROVINSI RIAU
OLEH
ERNI NOVRIANI
0811465770
PROGRAM PROFESI KEPERAWATAN
UNIVERSITAS RIAU
PEKANBARU
2008
FRAKTUR
A. Defenisi
Fraktur adalah gangguan pada kontinuitas tulang normal yang terjadi karena adanya tekanan yang besar, dimana tulang tidak dapat menahan tekanan tersebut dan disertai dengan perlukaan jaringan sekitarnya.
Fraktur femur adalah terputusnya kontinuitas tulang pada daerah femur. Fraktur ini terjadi jika tulang dikenai stress yang lebih besar dari yang dapat diabsorbsinya.
B. Etiologi
Tulang bersifat relatif rapuh namun mempunyai cukup kekuatan dan gaya pegas untuk menahan tekanan, fraktur dapat diakibatkan oleh beberapa hal yaitu :
1. Fraktur akibat peristiwa trauma
Sebagian fraktur disebabkan oleh kekuatan yang tiba-tiba berlebihan yang dapat berupa pemukulan, penghancuran, perubahan pemuntiran atau penarikan. Bila tekanan kekuatan langsung, tulang dapat patah pada tempat yang terkena dan jaringan lunak juga pasti akan ikut rusak serta kerusakan pada kulit.
2. Fraktur akibat peristiwa kelelahan atau tekanan
Retak dapat terjadi pada tulang seperti halnya pada logam dan benda lain akibat tekanan berulang-ulang. Keadaan ini paling sering ditemukan pada tibia, fibula atau metatarsal terutama pada atlet, penari atau calon tentara yang berjalan baris-berbaris dalam jarak jauh.
3. Fraktur patologik karena kelemahan pada tulang
Fraktur dapat terjadi oleh tekanan yang normal bila tulang tersebut lunak (misalnya oleh tumor) atau tulang-tulang tersebut sangat rapuh.
C. Anatomi dan fisiologi
Tulang merupakan suatu jaringan yang tersusun dari tiga jenis sel tulang yaitu :
• Osteoblast : Berperan penting dalam mengendapkan kalsium dan phospat kedalam matrik tulang.
• Osteosit : Sel tulang dewasa yang bertindak sebagai suatu lintasan untuk pertukaran kimiawi melalui tulang.
• Osteoklas : Sel ini menghasilkan enzim proteolitik yang memecahkan matrix dan babarapa enzim yang melarutkan mineral tulang sehingga kalsium dari phospat terlepas dalam aliran darah.
D. Patofisiologi
Fraktur diskontuinitas tulang pergeseran frakmen tulang dapat terjadi perubahan jaringan sekitar dan kerusakan frakmen tulang — laserasi kulit akibat spasme otot tekanan sum-sum tulang lebih tinggi dari kapiler putus vena atau arteri, akibat peningkatan reaksi kapiler — perdarahan pelepasan histamin dan melepaskan katekolamin — terjadi gangguan fungsi protein plasma — kehilangan mobilisasi asam lemak — kehilangan volume cairan kemudian terdapat edema yang bergabung dengan trombosit — pembentukan emboli dan pembuluh darah menyumbat — terjadi penurunan perfusi jaringan.
E. Manifestasi klinis
1. Nyeri terus-menerus dan bertambah beratnya sampai fragmen tulang diimobilisasi. Nyeri dirasakan langsung setelah terjadi trauma, hal ini dikarenakan adanya spasme otot tekanan dari patahan tulang atau kerusakan jaringan sekitarnya.
2. Bengkak atau edema
Edema muncul lebih cepat dikarenakan cairan serosa yang terlokalisir pada daerah fraktur dan extravasi daerah jaringan sekitarnya.
3. Memar atau ekimosis
Merupakan perubahan warna kulit sebagai akibat dari extravasi daerah dijaringan sekitarnya.
4. Spasme otot
Merupakan kontraksi otot involunter yang terjadi disekitar fraktur.
5. Gangguan fungsi
Terjadi karena ketidakstabilan tulang yang fraktur, nyeri atau spasme otot, paralysis dapat terjadi karena kerusakan syaraf.
6. Mobilitas abnormal
Adalah pergerakan ysng terjadi pada bagian-bagian yang pada kondisi normalnya tidak terjadi pergerakan. Ini terjadi pada fraktur tulang panjang.
7. Krepitasi
Merupakan rasa gemeretak yang terjadi jika bagian-bagian tulang digerakkan.
8. Defirmitas
Abnormalnya posisi dari tulang sebagai hasil dari kecelakaan atau trauma dan pergerakan otot yang mendorong fragmen tulang keposisi abnormal, akan menyebabkan tulang kehilangan bentuk normalnya.
9. Shock hipovolemik
Shock terjadi sebagai kompensasi jika terjadi perdarahan yang hebat.
10. Gambaran X-ray dapat menentukan lokasi dan tipe fraktur.
F. Klasifikasi fraktur
a. Jenis patah tulang
Di lihat dari jenisnya, kasus patah tulang dibedakan dalam bentuk patah tulang tertutup (patah tulang simplek), patah tulang terbuka (patah tulang majemuk), patah tulang kompresi (karena penekanan), patah tulang karena tergilas, patah tulang avulsi dan patah tulang patologis.
Patah tulang tertutup (patah tulang simplek)
Yaitu tulang yang patah tidak tampak dari luar, tulang keluar merobek daging sekitarnya. Keadaan ini berhadapan dengan kerusakan jaringan lunak yang lebih pasif, komplikasi kecacatan lebih besar dan komplikasi infeksi lebih tinggi.
Patah tulang terbuka (patah tulang majemuk)
Yaitu tulang yang patah tampak dari luar karena telah menembus kulit dan mengalami robekan. Patah tulang terbuka lebih mudah terinfeksi.
Patah tulang kompresi (patah tulang karena penekanan)
Merupakan akibat dari tenaga yang menggerakan sebuah tulang melawan tulang lainnya atau tenaga yang menekan melawan paqnjangnya tulang. Sering terjadi pada wanita usia lanjut yang tulang belakangnya menjadi rapuh Karena osteoporosis.
Patah tulang karena tergilas
Yaitu tenaga yang sangat hebat menyebabkan beberapa retakan sehingga terjadi beberapa pecahan tulang. Jika aliran darah kebagian tulang yang terkena mengalami gangguan maka penyembuhannya akan berjalan sanga lambat.
Patah tulang avulsi
Disebabkan oleh kontraksi otot yang kuat, sehingga menarik bagian tulang tempat tendon otot tersebut melekat. Paling sering terjadi pada bahu dan lutut, tetapi bisa juga terjadi pada tungkai dan tumit.
Patah tulang patologis
Terjadi jika sebuah tumor (biasanya kanker) telah tumbuh kedalam tulang dan menyebabkan tulang menjadi rapuh dan dapat mengalami patah tulang meskipun denga cedea ringan atau bahkan tanpa cedera sama sekali.
b. Macam-macam bentuk patah tulang
Patah tulang tengkorak
Patah tulang kepala dapat bersifat tertutup yaitu tanpa disertai luka dikulit dan dapat pula bersifat terbuks disertai luka robek dikepala.
Patah tulang belakang
Tulang belakang yang patah dapat membahayakan sum-sum tulang belakang yang terlindung didalam cincinnya, sehingga dapat berakibat kelumpuhan.
Patah tulang pinggul
Penderita merasa nyeri didaerah diatas kemaluan apabila ia mencoba duduk atau berdiri. Kadang-kadang mengerakan kaki tidak mampu dan apabila disertai dengan kerusakan kandung kencing maka darah akan mengalir bersama air kencing. Patah tulang pinggul adalah salah satu dari penyebab paling umum kelumpuhan pada orangtua.
G. Penatalaksanaan
Tindakan penanganan fraktur dibedakan berdasarkan bentuk dan lokasi patah serta usia. Berikut ini beberapa tindakan yang bisa dilakukan sebagai pertolongan awal untuk menangani penderita fraktur :
1. Kenali ciri awal patah tulang dengan memperhatikan riwayat trauma yang terjadi karena benturan, terjatuh, atau tertimpa benda keras yang menjadi alasan kuat pasien fraktur.
2. Jika ditemukan luka yang terbuka, bersihkan dengan antiseptic dan usahakan untuk menghentikan perdarahan dengan dibebat dan ditekan menggunakan perban atau kain bersih.
3. Lakukan reposisi (pengembalian tulang yang berubah keposisi semula), namun hal ini tidak boleh dilakukan secara paksa dan sebaiknya dilakukan oleh para ahli atau yang sudah biasa melakukannya.
4. Pertahankan daerah patah tulang denga menggunakan bidai atau papan dari kedua sisi tulang yang patah unutk menyangga agar posisinya tetap stabil.
5. Pemberian analgetik untuk mengurangi nyeri
H. Komplikasi
• Malunion (tulang patah telah sembuh dalam posisi yang tidak seharusnya)
• Delayed union ( proses penyembuhan yang terus berjalan tetapi dengan kecepatan yang lebih lambat dari keadaan normal.
• Non union (tulang yang tidak menyambung kembali)
• Kekakuan sendi atau kontraktur, Tromboemboli syndrome
• Atrofi otot, Infeksi dan terjadinya dekubitus
I. Pemeriksaan penunjang
• Pemeriksaan foto radiologi dari faktur untuk menentukan lokasi dan luasnya
• Pemeriksaan CBC jika terdapat perdarahan untuk menilai banyaknya darah yang hilang.
• Pemeriksaan jumlah darah lengkap
• Arteografi, trauma otot meningkatkan beban kreatinin untuk klirens ginjal
J. Pengkajian data dasar
a. Aktivitas atau istirahat kehilangan fungsi pada bagian yang terkena keterbatasan mobilitas.
b. Sirkulasi
Hipertensi (kadang terlihat sebagai respon nyeri atau ansietas), hipotensi (respon terhadap kehilangan darah), Tachikardi, penurunan nadi pada bagian distal yang cidera cailary refil melambat, pucat pada bagian yang terkena masa hematoma pada sisi cedera.
c. Neurosensori
Kesemutan, Deformitas, Krepitasi, pemendekan kelemahan
d. Kenyamanan
Nyeri tiba-tiba saat cidera spasme atau kram otot
e. Keamanan laserasi kulit
Perdarahan, perubahan warna dan pembengkakan local.
K. Prioritas keperawatan
• Mencegah cedera tulang atau jaringan lanjut
• Menghilangkan nyeri
• Mencegah komplikasi
• Memberikan informasi tentang kondisi dan kebutuhan pengobatan
ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS
1. Pengkajian
a. Identitas klien
b. Riwayat kesehatan
Klien merasa nyeri dan kadang-kadang diikuti kesemutan dan kebas pada daerah fraktur, adanya edema, pendarahan, krepitasi, hematom, puralitas kulit terbuka, rasa sakit dan bertambah pada saat beraktivitas.
c. Riwayat kesehatan dahulu
Pernah mengalami fraktur atau trauma sebelumnya, kemungkinan mempunyai riwayat arthtritis, osteoporosis, defesiensi vitamin D, kebiasaan menkomsumsi obat-obat terlarang.
d. Riwayat kesehatan keluarga
Tidak ada hubungan fraktur dengan keluarga, tapi yang perlu diketahui apakah keluarga ada menderita penyakit keturunan
2. Pemeriksaan fisik
a. Inspeksi
• pemeriksaan rontsen klien fraktur
• tampak adanya luka pada daerah fraktur
• edema, lemah dan hematoma
• terpasang traksi atau gibs
b. Palpasi
• ketegangan otot
• perubahan sensori dan motoris pada ekstremitas yang fraktur
c. Perkusi
• ada reflek atau tidak
3. Data Psikologis
Klien dan keluarganya biasanya cemas, gelisah, takut akibat lamanya dirawat dan komplikasi yang ditimbulkan.
4. Data Social Ekonomi
Dapat terjadi pada semua tingkat ekonomi karena etiologinya terduga seperti kecelakaan.
5. Data spiritual
Klien mengalami fraktur biasanya akan kesulitan menjalankan ibadah.
6. Pemeriksaan diagnostic
a. Radiologi
- RO photo menentukan lokasi, luasnya fraktur dan trauma
- Scan tulang, tomogram, untuk memperlihatkan fraktur juga dapat digunakan untuk mengidentifikasi kerusakan jaringan lunak
b. Laboratorium
- Hb menurun terutama fraktur terbuka
- Leokosit meningkat jika terjadi infeksi
- LED meningkat jika kerusakan jaringan lunak sangat luas
7. Kemungkinan diagnosa
Gangguan rasa nyaman nyeri B/d pergeseran fragmen tulang terhadap jaringan lunak (Barbara E, 1999)
Gangguan perfusi perifer B/d penurunan aliran darah akibat adanya cidera vaskuler (Marilyn, E.D, 2002)
Gangguan mobilitas fisik B/d keterbatasan rentang gerak (Marilyn E.D, 2002).
Resiko tinggi kerusakan integritas kulit B/d operasi reduksi, fraktur terbuka
Gangguan konsep diri ; harga diri rendah B/d perubahan fisik, perasaan negative terhadap tubuh
8. Intervensi keperawatan
a. Gangguan rasa nyaman nyeri B/d pergeseran fragmen tulang terhadap jaringan lunak
Tujuan : nyeri berkurang dan hilang
o Kaji ulang lokasi nyeri, itensitas dan tipe nyeri
o Atur posisi klien yang nyaman
o Berikan lingkungan yang tenang dan berikan dorongan untuk melakukan aktifitas hiburan
o Ganti posisi dengan bantuan bila ditoleransi
o Observasi tanda-tanda vital
o Kolaborasi pemberian analgetik
b. Gangguan mobilitas fisik B/d keterbatasan rentang gerak
Tujuan : meningkatkan dan mempertahankan mobilitas fisik
o Pertahankan tirah baring dalam posisi yang diprogamkan
o Tinggikan ekstremitas yang sakit
o Berikan penyangga pada ekstremitas yang sakit
o Dorong melakukan aktivitas terapeutik
o Jelaskan pandangan dan keterbatasan dalam aktifitas
o Kolaborasi fisioterapi atau okupasi
9. Implementasi
Setelah rencana keperawatan tersusun rapi, kemudian diterapkan dalam tindakan nyata untuk mendapatkan hasil yang diharapkan
10. Evaluasi
Mengevaluasi perawatan yang telah diberikan dan menilai apakah hasil yang diharapkan tercapai.
REVERENSI
Doenges. E, Marilyn. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC
Mansjoer, Arif. (2000). Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapies. FKUI
Suddarth dan Brunner. (2001). Buku Ajar Keperawatan. Medikal bedah. Jakarta:
EGC
Langganan:
Komentar (Atom)
